低位小腸梗阻
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低位小腸梗阻是腸梗阻的一種臨床表現(xiàn)。腸梗阻(intestinal obstruction，ileus)指腸內(nèi)容物在腸道中通過(guò)受阻。
目錄 |
低位小腸梗阻的原因
(一)發(fā)病原因
1.按腸梗阻的原因可分為3類
(1)機(jī)械性腸梗阻：常見(jiàn)病因有：
①腸內(nèi)異物：腸石、寄生蟲(chóng)、大的膽石及糞塊堵塞或嵌頓。
③腸套疊。
④腸先天性異常：包括先天性腸道內(nèi)閉鎖、腸道有先天性的纖維幕或蹼形成、梅克爾憩室狹窄等。腸先天性異常一般較少見(jiàn)。
⑤腸道或腹膜炎癥性病變：如腸結(jié)核、克羅恩病、結(jié)核性腹膜炎、放射性腸炎及NSAIDs等藥物導(dǎo)致的腸道炎性潰瘍所致的狹窄等。
⑥腸粘連：常因腹腔或盆腔手術(shù)后，或腹腔內(nèi)慢性炎癥性病變(如結(jié)核性腹膜炎、克羅恩病等)所致。手術(shù)后發(fā)生腸粘連以小腸粘連者為多。
⑦疝：如腹股溝斜疝、腹內(nèi)疝，包括網(wǎng)膜囊內(nèi)疝、股疝等發(fā)生嵌頓。
⑧腸扭轉(zhuǎn)：扭轉(zhuǎn)多見(jiàn)于腸系膜腫瘤或其基底部狹窄等原因所致。
⑨腸管外腫瘤等壓迫：如腹腔內(nèi)、網(wǎng)膜、腸系膜的巨大腫瘤，腹膜后巨大腫瘤，胰腺假性囊腫等均可使腸管受壓，嚴(yán)重者發(fā)生腸梗阻。近年來(lái)腸管外壓迫所致的腸梗阻有增多的趨勢(shì)。
(2)運(yùn)動(dòng)障礙性腸梗阻：運(yùn)動(dòng)障礙性腸梗阻是因腸壁肌肉活動(dòng)紊亂，導(dǎo)致腸內(nèi)容物不能運(yùn)行，而非腸腔內(nèi)外有機(jī)械性因素引起腸梗阻，因此也稱為假性腸梗阻。其病因有：
①手術(shù)后麻痹性腸梗阻：常見(jiàn)于手術(shù)后。
②非手術(shù)麻痹性腸梗阻：常見(jiàn)于：
A.電解質(zhì)紊亂(尤以血鉀、鈉、鎂異常多見(jiàn))。
B.多種全身性或腹腔內(nèi)炎癥，如敗血癥、腹腔內(nèi)膿腫、重癥胰腺炎及腎盂腎炎、肺炎等。
C.重金屬中毒。
D.尿毒癥。
F.脊髓炎。
G.甲狀腺功能減退。
③由于腸平滑肌病變或肌間神經(jīng)叢等病變導(dǎo)致腸肌肉活動(dòng)障礙所致的腸梗阻。常稱為慢性假性腸梗阻，多見(jiàn)于下列病變：
A.腸平滑肌病變：如進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥、結(jié)締組織病、淀粉樣變性、放射性損害及線粒體肌病等。患原發(fā)性家族性內(nèi)臟性肌病者也常伴有慢性假性腸梗阻。
B.腸肌間神經(jīng)叢病變：可見(jiàn)于：a.神經(jīng)源性腸發(fā)育異常、孤立性腸道發(fā)育異常伴神經(jīng)纖維瘤病，或伴多發(fā)性內(nèi)分泌瘤及肌強(qiáng)直性營(yíng)養(yǎng)不良等;b.多種隱性及顯性遺傳性疾病;c.散發(fā)性內(nèi)臟神經(jīng)性病變(包括非炎癥性變性病及變性的炎性疾病，如美洲錐蟲(chóng)病、巨細(xì)胞病毒感染等);d.腸神經(jīng)或神經(jīng)叢發(fā)育異常，如肌間神經(jīng)叢成熟障礙(常伴有中樞神經(jīng)發(fā)育異常及神經(jīng)元異常)、全結(jié)腸神經(jīng)節(jié)細(xì)胞缺乏癥等。
C.神經(jīng)元性疾病：可見(jiàn)于帕金森病、EB病毒感染后選擇性乙酰膽堿功能不全及腦干腫瘤等。
D.代謝內(nèi)分泌疾病：見(jiàn)于黏液性水腫、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀旁腺功能減退、急性間歇性卟啉病等。
F.小腸憩室病：見(jiàn)于小腸憩室病伴類似進(jìn)行性全身性肌硬化癥、伴內(nèi)臟神經(jīng)元性疾病和神經(jīng)細(xì)胞核內(nèi)包涵體等。
G.藥物性因素：見(jiàn)于應(yīng)用酚噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥物、可樂(lè)寧、阿片制劑、長(zhǎng)春新堿后及麻醉劑性腸綜合征(narcotic bowel syndrome)。
⑦其他：繼發(fā)于硬化性腸系膜炎、脂肪瀉及脂質(zhì)沉著癥(lipidosis)。
(3)急性缺血性腸梗阻：系腸管的血供發(fā)生障礙所致。常可造成腸壁肌肉活動(dòng)消失，如腸管血供不能恢復(fù)，則腸管極易發(fā)生壞死，尤其是經(jīng)終末支供血的腸管。腸管血供發(fā)生障礙多見(jiàn)于各種原因所致的腸系膜動(dòng)脈血栓形成或栓塞，以及腸系膜靜脈血栓形成等。
2.按腸管血供情況可分為2類
(1)單純性腸梗阻：僅表現(xiàn)腸內(nèi)容物通過(guò)困難，而無(wú)腸管血液供應(yīng)障礙。但單純性腸梗阻可演變?yōu)?a href="/w/%E7%BB%9E%E7%AA%84%E6%80%A7%E8%82%A0%E6%A2%97%E9%98%BB" title="絞窄性腸梗阻">絞窄性腸梗阻。
(2)絞窄性腸梗阻：表現(xiàn)為腸內(nèi)容物通過(guò)受阻，并伴有腸管血運(yùn)障礙。
3.按梗阻的程度可分為2類
(1)完全性腸梗阻：腸內(nèi)容物完全不能通過(guò)。
(2)不完全性腸梗阻：部分腸內(nèi)容物仍可通過(guò)梗阻部，不完全性腸梗阻可演變?yōu)橥耆阅c梗阻。
4.按梗阻部位亦可分為3類
(1)高位性小腸梗阻：一般指發(fā)生于十二指腸及空腸的梗阻。
(2)低位性小腸梗阻：一般指發(fā)生于遠(yuǎn)端回腸的梗阻。
(3)結(jié)腸性梗阻：一般好發(fā)于左半結(jié)腸，尤以乙狀結(jié)腸或乙狀結(jié)腸與直腸交界處好發(fā)。
5.按起病的緩急可分為2類
(1)急性腸梗阻：絞窄性腸梗阻一般都是急性腸梗阻，也是完全性的。
(2)慢性腸梗阻：慢性腸梗阻一般是不完全性的，不完全性腸梗阻一般也是單純性腸梗阻。慢性腸梗阻亦可演變?yōu)榧毙浴?/p>
(二)發(fā)病機(jī)制
從單純性腸梗阻發(fā)展到腸壁絞窄、壞死、穿孔等，發(fā)生一系列病理生理改變，主要可分為以下3方面：
1.梗阻部位以上的腸管擴(kuò)張與體液丟失 梗阻近端腸管中充滿氣體與液體，使腸管擴(kuò)張。急性腸梗阻時(shí)腸壁變薄;慢性梗阻往往因?yàn)槟c蠕動(dòng)亢進(jìn)，腸壁肌層逐漸肥厚，腸管增粗。腸管內(nèi)氣體來(lái)源有三：
(1)來(lái)自咽下的氣體(68%)：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)性腸梗阻，如將食管予以阻斷，則梗阻以上的腸管很少有積氣。臨床上借助于胃管吸引，保持胃內(nèi)空虛，則腸管很少積氣。
(2)來(lái)自消化過(guò)程中，食物被細(xì)菌分解所產(chǎn)生的氣體。
(3)來(lái)自血液彌散到腸腔中的氣體，特別是氮?dú)狻：髢煞N來(lái)源占全部氣體的32%。
Hibbard 1976年報(bào)道狗的試驗(yàn)性腸梗阻其腸腔內(nèi)的氣體成分如表1。
腸腔中的氣體，主要有N2、CO2、O2，均可通過(guò)黏膜滲入血液而達(dá)到平衡。N2的彌散作用甚微，故腸腔中以N2為主。甲烷(CH4)是細(xì)菌分解食物所產(chǎn)生。硫化氫(H2S)可以使胃腸減壓的橡皮管變?yōu)楹谏?有人認(rèn)為H2S是腸梗阻引起中毒的物質(zhì)，但Hibbard 1936年觀察到將600～800ml的H2S飽和溶液注入動(dòng)物的閉襻內(nèi)，未出現(xiàn)中毒癥狀。
腸管中的液體一部分來(lái)自攝入的水分，但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內(nèi)分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人體外，大部分都回吸收到血液中，維持體液的動(dòng)態(tài)平衡。腸道中消化液的電解質(zhì)成分與血漿中的電解質(zhì)成分相似(圖1)，因此腸液的丟失就等于血漿的丟失。
低位梗阻時(shí)，嘔吐較少。由于腸管擴(kuò)張，腸黏膜的吸收功能減退，雖有一些電解質(zhì)被吸收，但實(shí)際水與電解質(zhì)的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時(shí)，由于嘔吐頻繁，以胃液、膽汁、胰液及空腸液為主。鈉離子的丟失較氯離子為多，因此酸中毒的機(jī)會(huì)較多。另外胃液及腸液中含有兩倍于血漿的鉀離子，因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫(yī)一院400例中，低鈉者27.2%，低氯者18.5%，低鉀者9.8%，二氧化碳結(jié)合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。
Haden與Orr于1923～1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩沖腸道吸收的毒素。現(xiàn)已知生理鹽水能補(bǔ)充丟失的電解質(zhì)，從而延長(zhǎng)病人的生命。
當(dāng)梗阻發(fā)展到絞窄時(shí)，可產(chǎn)生血液的丟失。當(dāng)大部分腸管發(fā)生絞窄，開(kāi)始時(shí)都不致使受累的腸段發(fā)生完全的血循環(huán)中斷。小腸扭轉(zhuǎn)時(shí)首先影響其靜脈回流，導(dǎo)致腸管的充血與淤血。繼之小動(dòng)脈痙攣，腸蠕動(dòng)增加，進(jìn)一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下層及肌層，從而造成出血性梗死。此時(shí)血液滲入腸腔及腹膜腔內(nèi)，故可產(chǎn)生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動(dòng)脈壓相等時(shí)，血液循環(huán)完全中斷，造成小血管內(nèi)凝血。失血量多少，與絞窄的腸管長(zhǎng)短成正比。
2.細(xì)菌的繁殖及毒素的吸收 梗阻時(shí)一個(gè)重要的變化，是在梗阻以上的腸管里細(xì)菌過(guò)度繁殖，主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細(xì)菌的繁殖可以增加手術(shù)的感染機(jī)會(huì)，尤以大腸梗阻為甚。此外，細(xì)菌所產(chǎn)生的毒素經(jīng)血液循環(huán)與淋巴液吸收進(jìn)入體內(nèi)，也可經(jīng)腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收發(fā)生在腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌，腸梗阻后厭氧菌的繁殖加快，腸道中細(xì)菌的數(shù)量與分布同時(shí)發(fā)生改變，例如正常動(dòng)物腸管中的類桿菌(bacteroides)通常位于大腸中，一旦梗阻發(fā)生。大量的類桿菌亦可出現(xiàn)于小腸。絞窄性腸梗阻時(shí)，由于腸管的出血有利于細(xì)菌的繁殖，使絞窄的腸管中有大量的細(xì)菌并產(chǎn)生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液，注射到其他動(dòng)物腹腔內(nèi)，可使動(dòng)物死亡。若把絞窄的腸襻置于不能滲透的塑料袋中，可使動(dòng)物的病死率降低。Yull 1962年發(fā)現(xiàn)人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質(zhì)。在絞窄剛開(kāi)始，腸壁通過(guò)性尚無(wú)改變，細(xì)菌尚未滲透到腹腔時(shí)，病人的中毒癥狀并不明顯。當(dāng)絞窄腸段發(fā)生壞死，尤其是絞窄的腸段較長(zhǎng)時(shí)，腸腔內(nèi)的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達(dá)到高峰，則其中毒癥狀表現(xiàn)嚴(yán)重。一旦腸管破裂，則感染與休克更為嚴(yán)重，危及病人的生命。
3.腸管內(nèi)壓的增高對(duì)腸管的影響 腸管內(nèi)壓力增高，壓力作用于腸壁，除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用，也使腸壁的血液循環(huán)發(fā)生障礙，引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的腸內(nèi)壓可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。
單純低位小腸梗阻，由于梗阻以上的腸管較長(zhǎng)，腸管內(nèi)壓力則較低，小腸梗阻持續(xù)48～96h時(shí)，腸內(nèi)壓一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在腸蠕動(dòng)高潮時(shí)，壓力可達(dá)2.67～4kPa(20～30mmHg)。當(dāng)結(jié)腸遠(yuǎn)端梗阻時(shí)，結(jié)腸內(nèi)壓較高。因?yàn)?0%的病人，其回盲瓣功能良好，使結(jié)腸成為一個(gè)閉襻，因而其內(nèi)壓可高達(dá)2.45kPa(25cmH2O)。又因?yàn)?a href="/w/%E7%9B%B2%E8%82%A0" title="盲腸">盲腸腸壁較薄，而且又是壓力反作用的集中點(diǎn)。因此，在這種情況下盲腸很可能發(fā)生穿孔。
腸內(nèi)壓的增加，引起腸管膨脹，同時(shí)也增加腸蠕動(dòng)，發(fā)生腸絞痛。持久的腸內(nèi)壓增高可造成腸肌肉的麻痹，腸蠕動(dòng)減弱，腸鳴音減弱。
腸內(nèi)壓的增高，將引起靜脈回流的減慢。腸梗阻48～96h以后，可以觀察到正常時(shí)可以通透的水、葡萄糖、士的寧(番木鱉堿，strychnine)有明顯吸收減退現(xiàn)象。相反，淋巴吸收有增強(qiáng)現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)證明，甲紫注入梗阻的腸管中，可以看到腸系膜的淋巴結(jié)中有染料出現(xiàn);注射到非梗阻的腸管中，相同時(shí)間內(nèi)并無(wú)染料出現(xiàn)。這可能因?yàn)槟c內(nèi)容物的停滯，使靜脈壓升高，淋巴循環(huán)加速，促進(jìn)了對(duì)此種染料的吸收。
此外，梗阻以上部位，腸壁靜脈回流受阻，腸管水腫，分泌水、鈉、鉀增多。15cm一段小腸，可以分泌500ml液體。
腸內(nèi)壓升高時(shí)間過(guò)久，則產(chǎn)生腸壁通透性改變。1935年Sperling和Wangensten用狗進(jìn)行回腸閉襻腸梗阻實(shí)驗(yàn)。發(fā)現(xiàn)腸內(nèi)壓達(dá)到腸壁毛細(xì)血管內(nèi)壓時(shí)，持續(xù)10h(壓力為2.0kPa，或15mmHg)，腸壁的活力與通透性均無(wú)明顯改變，28h后則活力喪失，通透性增強(qiáng)。近來(lái)Deitch實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，單純性腸梗阻6h，細(xì)菌可以達(dá)到腸系膜淋巴結(jié)，24h可達(dá)肝、脾及血流中。作者認(rèn)為是由于細(xì)菌繁殖和腸黏膜屏障發(fā)生障礙所致。當(dāng)腸管內(nèi)壓再繼續(xù)升高，對(duì)腸側(cè)壁壓力等于或大于腸壁內(nèi)動(dòng)脈灌注壓時(shí)，腸壁便產(chǎn)生缺血。若此時(shí)梗阻不能得到緩解.便可產(chǎn)生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內(nèi)細(xì)菌毒素進(jìn)入腹腔，產(chǎn)生如前所述的嚴(yán)重的感染中毒，進(jìn)入腸梗阻病理的最危險(xiǎn)狀態(tài)，常奪去病人的生命。
低位小腸梗阻的診斷
高位小腸梗阻嘔吐頻繁而腹脹較輕，低位小腸梗阻則反之，結(jié)腸梗阻的臨床表現(xiàn)與低位小腸梗阻相似，但X線腹部平片檢查則可區(qū)別小腸梗阻是充氣之腸袢遍及全腹液平較多，而結(jié)腸則不顯示，若為結(jié)腸梗阻則在腹部周圍可見(jiàn)擴(kuò)張的結(jié)腸和袋形小腸內(nèi)積氣則不明顯。
低位小腸梗阻的鑒別診斷
慢性腸假性梗阻
腸假性梗阻(chronic intestinal pseudo-obstruction)是種有腸梗阻的癥狀和體征但無(wú)機(jī)械性梗阻證據(jù)的綜合征麻痹性腸梗阻即為急性腸假性梗阻已如前述此處介紹慢性腸假性梗阻
般認(rèn)為本征是腸壁神經(jīng)變性的結(jié)果因在病理檢查中有些病例表現(xiàn)為腸神經(jīng)叢的節(jié)細(xì)胞病變但亦有認(rèn)為是腸平滑肌病變因有的病例有家族性內(nèi)臟肌病的表現(xiàn)如小腸和膀胱平滑肌變性和纖維化由于%的患者有家族史提示本征與遺傳有關(guān)
患者的癥狀多始兒童或青春期少數(shù)在～歲時(shí)才出現(xiàn)病程通常是急性發(fā)作與緩解反復(fù)交替發(fā)作時(shí)的癥狀和機(jī)械性梗阻相似為程度不等的惡心嘔吐腸絞痛腹痛腹瀉或脂肪瀉以及腹部壓痛;緩解期可無(wú)或只有較輕的癥狀如腹脹等
腸假性梗阻可影響到全消化道或某孤立的器官如食管胃小腸或結(jié)腸等其中以小腸梗阻的癥狀表現(xiàn)最為明顯如單純累及指腸可表現(xiàn)為巨指腸常有大量嘔吐和體重減輕易被誤診為腸系膜上動(dòng)脈綜合征如只累及結(jié)腸則主要表現(xiàn)為慢性便秘和反覆糞塊塞有的病例有膀胱空障礙
X線檢查可見(jiàn)受累的食管胃小腸和結(jié)腸顯著擴(kuò)張運(yùn)行遲緩
腸假性梗阻可繼發(fā)于結(jié)締組織病(如硬皮病皮肌炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡)淀粉樣變性原發(fā)性肌病(肌強(qiáng)直性營(yíng)養(yǎng)不良進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良)內(nèi)分泌病(粘液性水腫糖尿病嗜鉻細(xì)胞瘤)神經(jīng)系統(tǒng)疾病(帕金森病家族性自主神經(jīng)功能障礙)以及藥物因素(如酚噻嗪類環(huán)類抗憂郁藥抗帕金森病藥等)手術(shù)因素(如空回腸旁路術(shù)等)等原發(fā)性腸假性梗阻只有在排除了上述可能引起繼發(fā)性腸假性梗阻的病因后才能考慮
治療多采用對(duì)癥支持療法除非對(duì)僅累及小段消化道的病例外應(yīng)盡量避免外科手術(shù)
此征的主要死因?yàn)?a href="/w/%E5%90%B8%E5%85%A5%E6%80%A7%E8%82%BA%E7%82%8E" title="吸入性肺炎">吸入性肺炎等并發(fā)癥
高位小腸梗阻嘔吐頻繁而腹脹較輕，低位小腸梗阻則反之，結(jié)腸梗阻的臨床表現(xiàn)與低位小腸梗阻相似，但X線腹部平片檢查則可區(qū)別小腸梗阻是充氣之腸袢遍及全腹液平較多，而結(jié)腸則不顯示，若為結(jié)腸梗阻則在腹部周圍可見(jiàn)擴(kuò)張的結(jié)腸和袋形小腸內(nèi)積氣則不明顯。
低位小腸梗阻的治療和預(yù)防方法
腸梗阻的病因很多。預(yù)防方面能做到的有患蛔蟲(chóng)癥的兒童應(yīng)積極驅(qū)蟲(chóng)治療，有疝者宜及時(shí)修補(bǔ)，腹部手術(shù)時(shí)操作輕柔，有報(bào)道術(shù)后在腹腔內(nèi)放置羧甲基纖維素(Sodium carboxymethyl cellulose)及口服維生素E可以減少腸粘連的發(fā)生。
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