傳染病學/阿米巴痢疾
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阿米巴痢疾（amebic dysentery），又稱腸阿米巴病(intestinal amebiasis)，是由致病性溶組織阿米巴原蟲侵入結腸壁后所致的以痢疾癥狀為主的消化道傳染病。病變多在回盲部結腸，易復發變為慢性。原蟲亦可由腸壁經血流—淋巴或直接遷徙至肝、肺、腦等臟器成為腸外阿米巴病，尤以阿米巴肝膿腫最為多見。
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病原學
痢疾阿米巴（溶組織阿米巴，Amoeba histolytica）為人體唯一致病性阿米巴，在人體組織及糞便中有大滋養體、小滋養體和包囊三種形態。滋養體在體外抵抗力薄弱，易死亡。包囊對外界抵抗力強。
（一）滋養體 大滋養體20～40μm大小，依靠偽足作一定方向移動，見于急性期患者的糞便或腸壁組織中，吞噬組織和紅細胞，故又稱組織型滋養體。小滋養體6～20μm大小，偽足少，以宿主腸液、細菌、真菌為食，不吞噬紅細胞，亦稱腸腔型滋養體。當宿主健康狀況下降，則分泌溶組織酶，加之自身運動而侵入腸粘膜下層，變成大滋養體；當腸腔條件改變不利于其活動時變為包囊前期，再變成包囊。滋養體在傳播上無重要意義。
（二）包囊 多見于隱性感染者及慢性患者糞便中，呈圓形、5～20μm大小，成熟包囊具有4個核，是溶組織阿米巴的感染型，具有傳染性。包囊對外界抵抗力較強，于糞便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2個月，對化學消毒劑抵抗力較強，能耐受0.2%過錳酸鉀數日，普通飲水消毒的氯濃度對其無殺滅作用，但對熱（50℃）和干燥很敏感。
溶組織阿米巴的培養需有細菌存在，呈共生現象。目前無共生培養已獲成功，為純抗原制備及深入研究溶組織阿米巴提供了條件。
流行病學
慢性患者、恢復期患者及包囊攜帶者是本病主要傳染源。通過污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道傳播，亦可通過污染的手、用品蒼蠅、蟑螂等間接經口傳播。人群普通易感，感染后不產生免疫力（即不產生保護性抗體），故易再感染。本病遍及全球，多見于熱帶與亞熱帶。我國多見于北方。發病率農村高于城市；男性高于女性，成人多于兒童，大多為散發，偶因水源污染等因素而暴發流行。
發病機理與病理改變
阿米巴包囊進入消化道后，于小腸下段被胰蛋白酶等消化液消化，蟲體脫囊逸出，并反復分裂形成多數小滋養體，寄居于回盲腸、結腸等部位，健康宿主中小滋養體隨糞便下移，至乙狀結腸以下則變為包囊排出體外，并不致病。在適宜條件下，如機體胃腸功能降低；某些細菌提供游離基因樣因子，增強滋養的毒力；滋養體釋放溶酶體酶、透明質酸酶、蛋白水解酶等并依靠其偽足的機械活動，侵入腸粘膜，破壞組織形成小膿腫及潛形（燒杯狀）潰瘍，造成廣泛組織破壞可深達肌層，大滋養體隨壞死物質及血液由腸道排出，呈現痢疾樣癥狀。在慢性病變中，粘膜上皮增生，潰瘍底部形成肉芽組織，潰瘍周圍見纖維組織增生肥大，形成腸阿米巴病。滋養體亦可進入腸壁靜脈、經門脈或淋巴管進入肝臟，引起肝內小靜脈栓塞及其周圍炎，肝實質壞死、形成肝內膿腫，以右葉為多。并可以栓子形式流入肺、腦等，形成遷徙性膿腫。腸道滋養體亦可直接蔓延及周圍組織，形成直腸陰道瘺或皮膚與粘膜潰瘍等各種病變。個別病例可造成腸出血、腸穿孔或者并發腹膜炎、蘭尾炎。
顯微鏡下可見組織壞死為其主要病變，淋巴細胞及少量中性粒細胞浸潤。若細菌感染嚴重，可呈急性彌漫性炎癥改變，更多炎細胞浸潤及水腫、壞死改變。病損部位可見多個阿米巴滋養體，大多聚集在潰瘍的邊緣部位。
臨床表現
潛伏期平均1～2周（4日至數月），臨床表現有不同類型。
（一）無癥狀型（包囊攜帶者）此型臨床常不出現癥狀，多個糞檢時發現阿米巴包囊。
（二）普通型 起病多緩慢，全身中毒癥狀輕，常無發熱，腹痛輕微，腹瀉，每日便次多在10次左右，量中等，帶血和粘液，血與壞死組織混合均勻呈果醬樣，具有腐敗腥臭味，含痢疾阿米巴滋養體與大量紅細胞成堆，為其特征之一。病變部位低可有里急后重感。腹部壓痛以右側為主。以上癥狀可自行緩解。亦可因治療不徹底而復發。
（三）輕型 見于體質較強者，癥狀輕微，每日排稀糊或稀水便3～5次以內，或腹瀉與便秘交替出現，或無腹瀉，僅感下腹不適或隱痛，糞便偶見粘液或少量血液，可查及本病包囊和滋養體。無并發癥，預后佳。
（四）暴發型 極少見，可因本病原感染嚴重，或并發腸道細菌感染以及體質虛弱，可呈暴發型。起病急驟，有明顯中毒癥狀，惡寒、高熱、譫妄、中毒性腸麻痹等。劇烈腹痛與里急后重，腹瀉頻繁，每日數十次，甚至失禁，糞呈血水、洗肉水或稀水樣，頗似急性菌痢，但糞便奇臭，含大量活動阿米巴滋養體為其獨特。腹部壓痛明顯。常因脫水至外周循環障礙、或伴意識障礙，甚至出現腸出血、腸穿孔、腹膜炎等并發癥，預后差。
（五）慢性型 常因急性期治療不當所致腹瀉與便秘交替出現，使臨床癥狀反復發作，遷延2月以上或數年不愈。常因受涼、勞累、飲食不慎等而發作。患者常覺下腹部脹痛，久之乏力、貧血及營養不良。右下腹可及增厚結腸，輕度壓痛；肝臟可腫大伴有壓痛等。糞便內可混有膿血、滋養體，有時有包囊。
（六）其它型阿米巴病 可見泌尿道、生殖系統、皮膚等處感染，但極少見。亦可以并發癥起病，容易誤診。
并發癥
并發癥分腸內、腸外兩大類：
（一）腸內并發癥當腸粘膜潰瘍深達肌層并侵及血管，可引起不同程度腸出血及腸穿孔，急性穿孔可發生彌漫性腹膜炎或腹腔膿腫。慢性穿孔較急性穿孔多見。腹部X線檢查見膈下游離氣體可確診。亦可引起闌尾炎。阿米巴瘤（結腸肉芽腫）不見，為結腸壁慢性炎性增生反應，形成肉芽腫，可致腸套疊或腸梗阻。活檢有助于診斷。
（二）腸外并發癥 以肝膿腫最為多見，膿腫穿破可延及附近組織器官。經血路可直接累及腦、肺、睪丸、前列腺、卵巢等。
阿米巴肝膿腫（Amoebic liver abscess）可發生于本病全過程中，或者病后數周至數年。多以長期不規則發熱起病，體溫可達39℃以上，以弛張熱型多見，常伴右上腹或右下胸部疼痛，肝臟進行性腫大，壓痛顯著為主要臨床表現。膿腫多數為單發，且多在肝右葉，其原因多與右葉大，占整個肝臟體積的4/5，且腸道病變多在回盲部，該處大部血液循環經腸系膜上靜脈流入肝右葉有關。肝膿腫若位于左葉，可在較短時間出現明顯的局部癥狀與體征，但診斷較難。膿腫表淺可有局部壓痛或具波動感，此時行肝穿刺見豬肝色、腥臭氣味的膿汁，內含溶解壞死的肝細胞、紅細胞、脂肪、夏科雷登結晶等，滋養體不多見，可在膿腔壁中找到，但未發現過包囊。若合并細菌感染，則膿腔內為黃綠色或黃白色膿液。
慢性病例發熱多不明顯，可有消瘦、貧血、營養不良性水腫等。外周血象：白細胞總數早期多增高，后期可降至正常。糞便檢查原蟲陽性率不高。此時十二指腸引流C管膽汁中可見滋養體。
肝功能檢查，轉氨酶大多正常，血清膽堿酯酶降低，堿性磷酸酶輕度升高。X線檢查可見右側膈肌抬高、活動受限，局部隆起更是診斷意義。左葉膿腫時，鋇餐檢查可見胃小彎受壓和胃體左移現象。B型超聲波、同位素肝臟掃描、CT掃描、核磁共振等檢查均有助于診斷。
阿米巴肺膿腫多繼發于腫膿腫，其主要癥狀與細菌性肺膿腫、支氣管擴張相似。若并發支氣管肺瘺時，可咳出大量咖啡色膿液。若并發胸膜炎時可有胸腔積液，如呈咖啡色有助于診斷。
阿米巴心包炎較少見，可由左葉阿米巴肝膿腫穿入心包而致。癥狀與細菌性心包炎相似，是本病最危險的并發癥。
診斷與鑒別診斷
（一）診斷
1．
2．糞便檢查 顯微鏡下檢出溶組織阿米巴為確診重要依據。血性粘液稀便易找到滋養體、糞質部分易找到包囊。
3．乙狀結腸鏡檢查 可見大小不等的散在潛形潰瘍、邊緣略隆起、紅暈、潰瘍間粘膜大多正常。自潰瘍面刮取標本鏡檢，發現病原體機會較多。
4．X線鋇劑灌腸檢查 對腸道狹窄、阿米巴瘤有一定價值。
5．血清學檢查 可用阿米巴純抗原檢測特異性抗體，當體內有侵襲性病變時方形成抗體，包囊攜帶者抗體檢測為陰性。常用間接血凝、ELISA、間接熒光抗體、對流免疫電泳、瓊脂擴散沉淀試驗等。
（二）鑒別診斷
本病應與細菌性痢疾。日本血吸蟲病、蘭氏賈第鞭毛蟲病、腸結核、非特異性潰瘍性結腸炎相鑒別。阿米巴肝膿腫應與膈下膿腫、原發性肝癌、肝囊炎膽石癥鑒別。
預后
一般預后良好，暴發型病例、心包、肺、腦遷徙性膿腫以并發腸出血、腸穿孔等預后不良。
治療
（一）一般治療急性期應臥床休息，腸道隔離至癥狀消失、大便連續3次查不到滋養體和包囊，加強營養，必要時輸液或輸血。
（二）病原治療
1．不能口服者可靜脈滴注。注意本藥副作用：偶有惡心、頭昏、心悸，白細胞降低等。
2．
3．氯散糖酸酯（氯胺苯酯） 對輕型和包囊攜帶療效為80～90%，是安全有效的抗腸腔內阿米巴藥物。0.5g每日3次，連服10日。
4．吐根堿（鹽酸依米丁）對大滋養體有直接殺滅作用，能迅速控制急性痢疾癥狀和腸外并發癥，但對腸腔內小滋養體和包囊無效。成人每日mg或1mg/kg，深部肌肉注射，連用6日。因其對心臟、腎臟有副作用，現已少用。
5．抗生素 巴龍霉素、土霉素均為0.5g，每日4次，7～10日為一療程，紅霉素0.3g，每日4次，5～10日療程。
（三）阿米巴肝膿腫的治療
1．甲硝唑 0.4g，每日3次，炎癥期療程2～3周，膿腫期療程4周，膿腫小者可穿刺排膿。
2．磷酸氯喹 0.5g，每日3次，2日后0.25g，每日3次，連用3周。用藥7天未見效可改他藥。
3．肝穿刺排膿在用藥的同時也可穿刺排膿，膿腔較大者可在抽膿后注入土根堿30～60mg。抽出膿液應作培養，若繼發細菌感染，應加用敏感抗生素。
預防
本病預防原則與細菌性痢疾相同。應首先抓好“三管一滅”。重點注意飲食衛生，及時發現和治療包囊攜帶者和慢性患者。
參看
 寄生蟲病 | 瘧疾  |
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