鉛中毒引起的溶血性貧血
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鉛的毒性較為明顯，可影響到體內多器官系統，對造血系統的影響尤為顯著。是職業性和生活性中毒中發生溶血性貧血最常見的病因。
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鉛中毒引起的溶血性貧血的病因
(一)發病原因
鉛是銀白色金屬，略帶淺藍色，密度較高，可用作測定相對密度。質軟，展性大，在不加熱的情況下即可軋成鉛皮、鉛箔。熔點不高，可用作保險絲。鉛有耐腐蝕性，用于化工設備和電纜包皮。鉛易與其他金屬制成合金，如鉛字、軸承掛瓦，可改進金屬性能。鉛礦開采和冶煉者頻繁接觸鉛塵和鉛煙。接觸鉛較多的是蓄電池的生產和修理者。
常見的鉛化合物中，鉛丹、鉛鉻黃、鉛白用作油漆顏料，陶瓷釉料。砷酸鉛用作農藥。三鹽基硫酸鉛、二鹽基性亞磷酸鉛用作塑料穩定劑。鉛化合物也用作藥物，如樟丹(Pb3O4)、黑錫丹等用于治療癲癇、哮喘等。在生活中，用錫壺(主要成分是鉛錫合金)盛酒或茶，常可引起重癥鉛中毒;內面涂鉛釉料的器皿裝酸性飲料可發生鉛中毒。用含鉛汽油的汽車排放出的廢氣可污染環境。根據冰島冰山集存的冰標本的鉛測定研究，當今工業化時代，鉛對環境的污染日益嚴重，預防鉛中毒應與工業發展同步進行。
(二)發病機制
鉛中毒引起貧血的機制有兩方面：
1.血紅蛋白合成障礙
(1)抑制血紅素合成：鉛通過抑制血紅素合成過程中卟啉代謝的幾種有關酶而抑制血紅素的合成。鉛抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶(ALAD)，使卟膽原的形成受到抑制。鉛抑制糞卟啉原氧化酶，使血中糞卟啉含量升高而由尿中排出。鉛抑制血紅素合成酶，使二價鐵不能摻入原卟啉，阻礙了血紅素的合成。血紅素合成減少通過反饋作用，刺激δ-氨基-γ酮戊酸合成酶(ALAS)增加血中δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)合成，并由尿中排出。由于亞鐵不能摻入原卟啉形成血紅素，紅細胞內過多的原卟啉與鋅結合，形成鋅原卟啉(ZPP)。ZPP具有熒光便于檢出。多余的鐵顆粒蓄積在成熟過程中的幼紅細胞中，骨髓檢查可見幼紅細胞核周圍含鐵線粒體，稱“環形鐵粒幼細胞”。
(2)珠蛋白合成障礙：鉛對珠蛋白的合成有明顯的抑制作用，主要是干擾珠蛋白的β和α鏈的合成，使其合成不同步。同時鉛還能促進血紅蛋白分解，這些改變可能使血紅蛋白發生構型改變。
2.鉛的溶血作用
(1)鉛對紅細胞脆性、形態和變形性的影響：鉛與人紅細胞作用，紅細胞機械脆性增加，其作用機制可能與鉛引起血紅蛋白改變，進而影響到紅細胞膜有關。伴有貧血的鉛作業工人，可見球形和異常形態的紅細胞增多。鉛作業工人紅細胞變形性明顯降低，易于發生溶血。
(2)鉛對紅細胞膜通透性的影響：鉛作用于紅細胞膜，使膜的通透性發生改變，導致紅細胞的破壞。鉛抑制紅細胞膜Na /K -ATP酶和Ca2 /Mg2 -ATP酶的活性。這是由于鉛可直接與酶蛋白的巰基結合而抑制酶的活性。鉛進入細胞可使ATP減少而間接降低酶活性。由于上述膜離子泵的抑制，紅細胞K 外漏增加，水分丟失，細胞縮小;同時細胞內Ca2 升高，使Ca2 依賴的K 通道開放，促進K 的外漏，出現溶血。
3.鉛抑制嘧啶5′-核苷酸酶(P5N)活性 鉛抑制P5N活性，使網織紅細胞內嘧啶5′-核苷酸不能降解而逐漸蓄積，在胞質內凝聚形成堿性點彩紅細胞。嘧啶5′-核苷酸增加可通過抑制G-6-PD活性而抑制戊糖磷酸途徑功能，使鉛中毒紅細胞更易受氧化劑損害而發生溶血。長期接觸低濃度鉛引起的慢性輕度貧血與鉛抑制血紅素合成有關;短期接觸高濃度鉛引起的急性貧血，除與血紅素合成障礙有關外，還與溶血有關。以上一些研究鉛中毒貧血的指標也可用作輔助診斷鉛中毒的指標。
鉛中毒引起的溶血性貧血的癥狀
在勞動條件較好環境中工作的工人，可能僅有尿鉛增高而無癥狀。長期接觸低濃度鉛，可有輕度神經系統癥狀，如頭暈、頭痛、乏力、肢體酸痛，也可有消化系統癥狀，如腹脹、腹部隱痛、便秘等。接觸高濃度鉛時，可出現腹絞痛、貧血和周圍神經病。在生產條件惡劣的環境中工作，也可出現鉛麻痹。最早文獻提到的橈神經麻痹、鉛腦病目前已屬罕見。
慢性鉛中毒患者近期接觸較高濃度的鉛塵、鉛煙，也可出現以腹絞痛為主的急性鉛中毒發作。
生活性鉛中毒可見到重度鉛中毒。如服用樟丹治療癲癇，黑錫丹治療哮喘，在連續用藥2～3周后，發生惡心、食欲不振、大便秘結、腹絞痛、輕度黃疸、明顯貧血、手腳發麻、無力。體格檢查見面色蒼白、黃疸、牙齦緣鉛線、肝大、腹部壓痛，可出現四肢末梢感覺減退、手伸肌無力。此種中毒屬亞急性鉛中毒，以腹絞痛為特征，伴有貧血、肝病和周圍神經損害。此種情況也多見于用錫壺裝酒或茶的酒客或飲茶者。
據確切的職業史和以神經、消化、血液系統損害為主的臨床表現及有關實驗室檢查，參考作業環境調查，進行綜合分析后，可診斷職業性鉛中毒。
鉛中毒引起的溶血性貧血的診斷
鉛中毒引起的溶血性貧血的檢查化驗
1.外周血 慢性鉛中毒患者25%有貧血。貧血發生較晚，由輕～中度，屬輕度低色素性小細胞型貧血。急性鉛中毒溶血明顯，貧血出現迅速，網織紅細胞和堿性點彩紅細胞增多。
2.紅細胞滲透脆性正常而機械脆性增加。
3.電泳可見與血紅蛋白A3相似的“快”血紅蛋白。有些患者血紅蛋白A2和F水平增加。
4.骨髓象 檢查往往可見紅系增生，但也可增生低下。骨髓涂片鐵染色可見環形鐵粒幼細胞。
5.紅細胞壽命縮短，血清鐵水平正常或稍增加，鐵動力學研究符合無效性紅細胞造血伴有輕度溶血。
(1)尿δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)和尿糞卟啉這兩種指標不夠敏感，對早期診斷鉛中毒不夠理想。
(2)血ALAD：對鉛過于敏感，可作為環境評價指標，不宜作為診斷指標。
(3)游離紅細胞原卟啉(FEP)和紅細胞鋅原卟啉(ZPP)：兩者意義基本相同，與血鉛有良好的直線相關關系。FEP和ZPP是診斷早期鉛中毒或鉛吸收的靈敏生化指標，是機體對鉛反應的一項敏感指標。用熒光計測定ZPP，快速、簡便、經濟、可靠。
7.鉛測定
(1)尿鉛：能反映近期鉛接觸和體內鉛吸收量，但有時并不平行一致。
(2)驅鉛試驗尿鉛測定：對鉛中毒診斷有肯定價值，可反映體內鉛負荷。
(3)血鉛：可反映近期鉛接觸情況，比較穩定，且與其他生物學指標相關。血鉛是診斷鉛中毒的較好指標。
(4)發鉛、齒鉛實用價值尚未肯定，不適于普查。
脫離鉛接觸后各項指標的變化順序是：尿ALA和糞卟啉在數周內即下降，ZPP需數月才能轉為正常。血鉛的生物半存期為30天，ALAD的抑制現象可持續長時間，骨鉛的生物半存期可超過20年。
鉛中毒引起的溶血性貧血的鑒別診斷
1.生活性鉛中毒 癥狀相似，較重，但鉛接觸史不同，多由服藥、用錫壺飲酒等引起。
2.急性間歇型血卟啉病 可有劇烈的腹絞痛發作，并伴有神經肌肉障礙，尿紫膽原(PBG)明顯增高，尿鉛排出量不增高。
3.缺鐵性貧血 紅細胞ZPP增高，但不及鉛中毒明顯。尿鉛測定有助于鑒別診斷。
鉛中毒引起的溶血性貧血的預防和治療方法
改善工作和生活環境，減少環境污染和鉛的接觸能量。
鉛中毒引起的溶血性貧血的西醫治療
(一)治療
主要是針對鉛中毒治療，多采用驅鉛療法。輕及中度貧血一般不需特殊治療。
(二)預后
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