營養學/感染對營養與代謝的影響
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感染常導致代謝的平衡失調和激素內環境的失常，導致宿主抵抗力和營養狀況的改變，其改變的程度與感染期的長短、感染的嚴重程度、病原的種類、所涉及的組織、感染前個體的營養狀況和免疫功能都有很大的關系。
感染常伴隨身體成分的丟失，體內貯存的營養素被迅速利用，營養素在體內再分配，即分解代謝和合成代謝過程同時發生，二者都可能造成體內某些組織的營養成分缺乏。對原來營養狀況正常的人來說，輕度感染時這皯影響并不重要，但本來已處于營養缺乏邊緣的兒童，感染可以使其平衡傾向于明顯營養不良的一邊。
32.3.1 對蛋白質代謝的影響
血漿游離氨基酸的濃度常用來作為蛋白質營養狀況的評定指標之一。在感染的早期，血漿游離氨基酸的濃度降低，是由于肝細胞攝取這些氨基酸合成急性期反應物糖蛋白。同時，組織蛋白質的分解亦增加，特別是骨胳肌的蛋白質分解增加。所釋放出來的氨基酸一部分被同一組織或鄰近的組織利用來再合成蛋白質，一部分分解供給能量需要，剩余的氨基酸進入血液中。肝臟對所攝取的氨基酸，一條是通過生糖途徑（主要是丙氨酸和谷氨酸）作為糖原異生的碳來源；另一條途徑是合成急性期反應物糖蛋白。感染時血漿中的丙氨酸和谷氨酸增加，而纈氨酸、亮氨酸和異亮氨酸一般降低；特別是苯丙氨酸與酪氨酸的比值升高。因苯丙氨酸由骨胳肌中釋出，不能為肌肉所再利用，其血中含量的增加超過肝細胞對苯丙氨本的攝取量，也可能因肝實質細胞中苯丙氨酸羥化酶和二氨蝶呤還原酶的活性受損，使血中苯丙氨酸的含量增加和酪氨酸的含量減少有關。血中苯丙氨酸的升高可影響大腦中神經遞質兒茶酚胺的生物合成，可能與一些神經系統的癥狀有關。3-甲基組氨酸是組氨酸的類似物，是肌球蛋白和肌動蛋白的分解產物，因其不能被身體再利用，也不分解為CO2由呼氣中排出，所以測定尿中3-甲基組氨酸可以作為追蹤肌肉蛋白分解代謝速率的良好指標。
大多數傳染病患者的肝臟中急性期反應物糖蛋白的合成增加，營養不良的患者在感染時急性期反應物糖蛋白的合成也增加，表明這種蛋白質在機體對感染的反應和生存上和重要性。此外，免疫球蛋白和對抗原非特異的宿主抵抗因子，如補體、激肽的前體和血凝系統的蛋白質的合成亦增多。這些都需要利用周圍組織（主要是肌肉組織）分解的氨基酸。
32.3.2 對碳水化物代謝的影響
在急性傳染病時糖原異生增加，對葡萄糖的耐量降低，胰島素的需要量增加，血清胰高血糖素升高。由于腎上腺皮質素和生長激素的分泌增加，使糖原分解加快，造成空腹血糖升高。這是機體對能量的需要增加時的代謝反應。有些暴發性內毒素血癥和病毒性肝炎的損害可以抑制糖原異生，導致低血糖。
32.3.3 對脂質代謝的影響
許多傳染病，特別是革蘭陰性細菌改血癥時血清總脂增加，在感染初期，甘油三酯和膽固醇合成增加，加上周圍組織清除脂肪的能力降低，導致血脂增高和肝細胞變態。在感染時，動員體脂以提供能量消耗的能力減低。而在非感染性禁食時，體脂被動員出來作為形成酮體的基質，而利用氨基酸來作為糖原民生和生酮作用減少。
32.3.4 對礦物質和電解質代謝的影響
感染時大多數的細胞內的礦物質如鉀、鎂、鋅硫、磷等的丟失均與氮的丟失成正比。在感染的潛伏期時，血清鐵明顯減少，這與鐵重分配到其他組織有關，也可能是一種保護機制，使細菌的含鐵物（Siderophore）得不到鐵，從而影響細菌的增殖能力。感染時血清鋅的濃度也降低，鋅有利于金屬酶及細胞膜的形成和穩定，鋅也可作為蛋白質、核酸合成的輔因子。與鐵及鋅相反，血清中的銅隨與銅結合的銅藍蛋白的合成與釋放到血清中的含量增加而增加。
細胞外的鈉離子和氯離子可以通過出汗過多、腹瀉和嘔吐而丟失。同時，發熱可以刺激鹽皮質激素的分泌，使尿鈉和尿氯的排出大大減少。在暴發性敗血癥時，對細胞膜的毒性損害可以使鈉在細胞內蓄積。中樞神經系統的感染常導致抗利尿激素的分泌，可造成稀釋性低鈉血癥。
32.3.5 對維生素代謝的影響
在細菌和寄生蟲感染時，維生素的丟失量增加，腸道的蠕蟲和原蟲的感染還可能導致失血和吸收不良。感染時，如原來的營養狀況處于臨界水平，可能表現出明顯的營養缺乏癥狀如干眼病、夜盲、糙皮病、皮炎、腳氣病和口角炎等。
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