毒蕈堿樣癥狀
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毒蕈堿樣中毒癥狀:是有機磷農藥中毒的主要表現.表現為體內多種腺體分泌增加和平滑肌收縮所產生的癥狀和體征,如多汗，流涎，流淚，鼻溢，和肺部干濕啰音，呼吸困難。惡心嘔吐，腹痛腹瀉，腸鳴音亢進，尿頻尿急，大小便失禁。瞳孔縮小，視力模糊，抑制血管平滑肌，血壓下降。
目錄 |
毒蕈堿樣癥狀的原因
對乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經受到持續沖動，導致先興奮后衰竭
毒蕈堿樣癥狀的診斷
【臨床表現】
一、急性中毒 急性中毒發病時間與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關。經皮膚吸收中毒，一般在接觸2～6d扣發病，口服毒在10min至2h內出現癥狀。一旦中毒癥狀出現后，病情迅速發展。
(一)毒蕈堿樣癥狀 這組癥狀出現最早，主要是副交感神經末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴重患者出現肺水腫。
(二)煙堿樣癥狀 乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處過度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣。患者常有全身緊束和壓迫感，而后發生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。
交感神經節受乙酰膽堿刺激，其節后交感神經纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常。
(三)中樞神經系統癥狀 中樞神經系統受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、煩躁不安、詭妄、抽搐和昏迷。
樂果和馬拉硫磷口服中毒后，經急救后臨床癥狀好轉，可在數日至一周后突然再次昏迷，甚至發生肺水腫或突然死亡。癥狀復發可能與殘留在皮膚、毛發和胄腸道的有機磷殺蟲藥重新吸收或解毒藥停用過早或其他尚未闡明的機制所致。
急性中毒可分為三級：①輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力、瞳孔縮小。②中度中毒：除上述癥狀外，還有肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹演、步態蹣跚，意識清楚。③重度中毒：除上述癥狀外，并出現昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。
急性中毒一般無后遺癥。個另患者在急性重并中毒癥狀消失后2～3周可發生遲發性神經病，主要累及肢體末端，且可發生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經系統癥狀。目前許可證為這種病變不是由膽堿酯酶受抑制引起的，可能是由于有機磷殺蟲藥抑制神經靶酯酶(NTE，原稱神經毒酯酶)并使其老化所致。
在急性中毒癥狀緩解后和遲發性神經病發病前，一般在急必中毒后24～96d突然發生死亡，稱“中間型綜合征”。其發病機制與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經-肌肉接頭處突觸后的功能。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及顱神經者，出現瞼下垂、眼外展障礙和面癱。
二、局部損害 敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內吸磷接觸皮膚后可引起過敏性皮炎，并可出現水泡和脫皮。有機磷殺蟲藥滴入眼部可引起結合膜充血和瞳孔縮小。
毒蕈堿樣癥狀的鑒別診斷
急性中毒應與病毒性肝炎、藥物性肝炎及其他毒物引起的急性中毒性肝病和腎病等相鑒別。
【臨床表現】
一、急性中毒 急性中毒發病時間與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關。經皮膚吸收中毒，一般在接觸2～6d扣發病，口服毒在10min至2h內出現癥狀。一旦中毒癥狀出現后，病情迅速發展。
(一)毒蕈堿樣癥狀 這組癥狀出現最早，主要是副交感神經末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴重患者出現肺水腫。
(二)煙堿樣癥狀 乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處過度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣。患者常有全身緊束和壓迫感，而后發生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。
交感神經節受乙酰膽堿刺激，其節后交感神經纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常。
(三)中樞神經系統癥狀 中樞神經系統受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、煩躁不安、詭妄、抽搐和昏迷。
樂果和馬拉硫磷口服中毒后，經急救后臨床癥狀好轉，可在數日至一周后突然再次昏迷，甚至發生肺水腫或突然死亡。癥狀復發可能與殘留在皮膚、毛發和胄腸道的有機磷殺蟲藥重新吸收或解毒藥停用過早或其他尚未闡明的機制所致。
急性中毒可分為三級：①輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力、瞳孔縮小。②中度中毒：除上述癥狀外，還有肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹演、步態蹣跚，意識清楚。③重度中毒：除上述癥狀外，并出現昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。
急性中毒一般無后遺癥。個另患者在急性重并中毒癥狀消失后2～3周可發生遲發性神經病，主要累及肢體末端，且可發生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經系統癥狀。目前許可證為這種病變不是由膽堿酯酶受抑制引起的，可能是由于有機磷殺蟲藥抑制神經靶酯酶(NTE，原稱神經毒酯酶)并使其老化所致。
在急性中毒癥狀緩解后和遲發性神經病發病前，一般在急必中毒后24～96d突然發生死亡，稱“中間型綜合征”。其發病機制與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經-肌肉接頭處突觸后的功能。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及顱神經者，出現瞼下垂、眼外展障礙和面癱。
二、局部損害 敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內吸磷接觸皮膚后可引起過敏性皮炎，并可出現水泡和脫皮。有機磷殺蟲藥滴入眼部可引起結合膜充血和瞳孔縮小。
毒蕈堿樣癥狀的治療和預防方法
一、迅速清除毒物 立刻離開現場，脫去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氫鈉溶液(敵百蟲忌用)或1：5000高錳酸鉀溶液(對硫磷忌用)反復洗胄，直至洗清為止。然后再給硫酸鈉導瀉。眼部污染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗。在迅速清除毒物的同時，應爭取時間及早用有機磷解毒藥治療，以挽救生命和緩解中毒癥狀。
二、解毒藥的使用
(一)膽堿酯酶復活藥 肟類化合物能使被抑制的膽堿酯酶恢復活性。其原理是肟類化合物的吡啶環中的氮帶正電荷，能被磷酰化膽堿酯酶的陰離子部位所吸引;而其肟基與磷原子有較強的親和力，因而可與磷酰化膽堿酯酶中的磷形成結合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢復了乙酰膽堿酯酶中的磷形成結合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢復了乙酰膽堿酯酶活力。常用的藥物有①解磷定(pyraloxime methiodide,PAM-1)和氯磷定(pyraloxime methylchloride,PAM-Cl),h此外還有雙復磷(obidoxime chloride ,DMO4)和雙解磷(trimedoxime,TMB4)。
膽堿酯酶復活藥對解除煙堿樣毒作用較為明顯，但對各種有機磷殺蟲藥中毒的療效并不完全相同，解磷定和氯磷定對內吸磷、對硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的療效好，對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效差，對樂果和馬拉硫磷中毒療效可疑。雙復磷對敵敵畏及敵敵百蟲毒效果較解磷定為好。膽堿酯酶復活藥對已老化的膽堿酯酶無復活作用，因此對慢性膽堿酯酶抑制的療效不理想。對膽堿酯酶復活藥療效不好的患乾，應以阿托品治療為主或二藥合用。
膽堿酯酶復活藥使用后的副作用有短暫的眩暈、視為模糊的復視、血壓升高等。用量過大，可引起癲癇樣發作和抑制膽堿酯酶活力。解磷定在劑量較大時，尚有口苦、咽痛、惡心。注射速度過快可導致暫時性呼吸抑制。雙復磷副作用較明顯，有口周、四肢及全身發新村的灼熱感，惡心、嘔吐和顏面潮紅。劑量過大可引起室性早搏和傳導阻滯。個別患者發生中毒性肝病。
(二)抗膽堿藥阿托品 阿托品有阻斷乙酰膽堿對副交感神經和中樞神經系統毒蕈堿受體的作用，對緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效，但對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用。阿托品劑量可根據病情每10～30min或1～2d給藥一次，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉或患者出現“阿托品化”表現為止。阿托品化即臨床出現瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕啰音消失及心律加快。即應減少可托品劑量或停用。如出現瞳孔擴大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，應停用阿托品。對有心動過速及高熱患者，阿托品應慎用。在阿托品應用過程中應密切觀察患者全身反應和瞳孔大小，并隨時調整劑量。
有機磷殺蟲藥中毒的治療最理想是膽堿酯酶復活藥與阿托品二藥合用。輕度中毒亦可單獨使用膽堿酯酶復活藥。兩種解毒藥合用時，阿托品的劑量應減少，以免發生阿托品中毒。
三、對癥治療 有機磷殺蟲藥中毒主要的死因是肺水腫、呼吸肌癱瘓或呼吸中樞衰竭。休克、急性腦水腫、心肌損害及心跳驟停等亦是重要死因。因此，對癥治療應以維持正常呼吸功能為重點，例如保持呼吸道通暢，給氧或應用人工呼吸器。肺水腫用阿托品。休克用升壓藥，腦水腫應用脫水劑和腎上腺糖皮質激素，以及按情況及時應用抗心律失常藥物等。危重病人可用輸血療法。為了防止病情復發，重度中毒患者，中毒癥狀緩解后應逐步減少解毒藥用量，直至癥狀消失后停藥，一般至少觀察3～7。
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