急性膽源性胰腺炎
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膽道結(jié)石、炎癥等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障損害，胰液外溢，胰腺組織自我消化，形成急性膽源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis，ABP)。
目錄 |
急性膽源性胰腺炎的病因
(一)發(fā)病原因
急性胰腺炎的病因80%以上與膽系疾病和酒精攝入有關(guān)。一般認為10%的膽囊結(jié)石患者會發(fā)生急性胰腺炎，近年來，又認識到膽道微結(jié)石是急性胰腺炎、尤其是急性復(fù)發(fā)性胰腺炎的原因之一，估計20%～30%的膽石癥患者在病程中會發(fā)生胰腺炎。因此，膽源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估計可超過總數(shù)的2/3以上。我國為膽石癥多發(fā)國家，急性及急性復(fù)發(fā)性胰腺炎的病因主要為膽系疾病，根據(jù)以上最新理論估計，我國膽源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故對年齡50～60歲偏肥胖的女性胰腺炎患者尤應(yīng)注意尋找膽源性病因。
(二)發(fā)病機制
急性膽源性胰腺炎確切的發(fā)病機制尚不清楚，1901年Opie首先提出膽胰共同通道學說(Common Channel Hypothesis)，直至今天，此學說仍最被推崇，只是對共同通道的概念有了新的認識。Opie共同通道學說從解剖學上提出胰管和膽管在進入十二指腸前匯合成共同通道，共同通道阻塞，引起膽汁反流入胰管，引發(fā)胰腺炎。ABP患者存在解剖學上共同通道的2/3，其余為分別開口，故膽源性胰腺炎的發(fā)病機制無法完全用共同通道學說來解釋。但研究者對留置T管的ABP患者收集膽汁化驗，發(fā)現(xiàn)有胰酶成分反流至膽汁中，而同樣條件下非ABP的膽石癥患者膽汁中則無胰酶成分，因此，有學者提出了功能性共同通道的存在，以解釋其發(fā)病機制。目前爭論的焦點為膽石引發(fā)胰腺炎的機理，總的有以下幾種假說。
1.壺腹部嵌頓 這是最早提出的觀點，包括膽石嵌頓、蛔蟲堵塞、膽總管及膽道感染所致Oddi括約肌痙攣，使膽汁排出障礙，膽道內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力(正常胰管內(nèi)壓力高于膽管內(nèi)壓)，導(dǎo)致膽汁逆流入胰管內(nèi)引發(fā)胰腺炎。術(shù)中造影及動物研究支持該觀點，文獻報道急性膽源性胰腺炎急診手術(shù)中63%～78%發(fā)現(xiàn)膽總管結(jié)石，擇期手術(shù)中3%～33%有膽總管結(jié)石。然而，現(xiàn)在的觀點認為真正的嵌頓并不多見，多數(shù)情況下膽石并不在壺腹部形成嵌頓。
2.膽石通過學說 這是當前最流行的看法，認為膽石從膽道滾動進入十二指腸的過程中，刺激Oddi括約肌，致其充血、水腫、痙攣，導(dǎo)致Oddi括約肌功能紊亂，甚至逆向收縮，形成暫時性的或功能性的梗阻，引起膽汁反流，或十二指腸內(nèi)容物的反流，引發(fā)胰腺炎。膽源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到結(jié)石，而無急性胰腺炎的膽石癥患者中僅有10%在大便中有結(jié)石存在，目前正在研究的微結(jié)石引發(fā)胰腺炎學說亦支持此觀點。該學說還可對輕、重癥ABP的發(fā)生作出解釋，即單一或較少的結(jié)石通過引發(fā)輕癥ABP，持續(xù)多塊結(jié)石通過則引發(fā)重癥ABP。近年的研究發(fā)現(xiàn)，部分ABP患者是因為結(jié)石太小(<3mm)，常規(guī)檢查未被發(fā)現(xiàn)，而被診為特發(fā)性胰腺炎。其實，50多年前就曾報道微結(jié)石(microlithiasis)與胰腺炎有關(guān)，最近的研究進一步證實了該觀點。所謂微結(jié)石指肉眼及現(xiàn)有的影像學檢查均無法發(fā)現(xiàn)的微小結(jié)石，包括：①直徑<2mm或3mm的結(jié)石;②膽泥砂;③膽色素鈣顆粒、膽固醇結(jié)晶和碳酸鈣微粒。Ros等報道通過十二指腸鏡或手術(shù)切除膽囊取得51例急性特發(fā)性胰腺炎患者的膽汁進行顯微鏡下的檢查，發(fā)現(xiàn)34/51(67%)有微結(jié)石存在。微結(jié)石的超聲檢查陽性率極低，ERCP獲取膽汁或CCK刺激后十二指腸引流液行顯微鏡檢查可作出診斷。ERCP獲取膽汁顯微鏡檢查的敏感性及特異性分別為83%和100%。
3.Oddi括約肌功能障礙 Oddi括約肌松弛，膽石移行進入十二指腸，可引起暫時性O(shè)ddi括約肌功能不全，富含腸激酶的十二指腸內(nèi)容物反流入胰管，激活胰酶，此學說的支持依據(jù)不多。
4.膽道炎癥及其毒素 游離膽酸、非結(jié)合膽紅素、溶血卵磷脂等也可通過與胰腺的共同淋巴系統(tǒng)擴散到胰腺，或者膽管炎癥擴散到胰管，此可能在梗阻性膽管炎癥時起一定作用。
5.膽總管和主胰管擴張 有人報告膽源性胰腺炎患者膽總管(Common Bile Duct，CBD)平均直徑為9.2mm，其他原因引起的胰腺炎CBD平均直徑為5.0mm，CBD有結(jié)石存在者平均直徑為12.5mm，主胰管(Main Pancreatic Duct，MPD)為4.02mm，CBD無結(jié)石但伴有膽囊結(jié)石者CBD和MPD分別為7.1mm和3.5mm，故膽道管徑愈大，愈可能發(fā)生結(jié)石在移行過程中導(dǎo)致壺腹部暫時性阻塞。
急性膽源性胰腺炎的癥狀
1.癥狀
(1)腹痛：是本病的主要癥狀,起始于上腹部，出現(xiàn)早。典型者常突然感臍上偏左疼痛，持續(xù)性并有陣發(fā)性加重，呈刀割樣。常放射至肩部、脅部和腰背部。隨著炎癥的擴散，腹痛范圍可呈帶狀，或向全腹擴散。
(2)惡心和嘔吐：是本病的早期癥狀，幾乎在腹痛的同時出現(xiàn)，初期發(fā)作較為頻繁，常常為噴射狀，內(nèi)容有食物和膽汁，晚期出現(xiàn)腸麻痹，可嘔吐出糞樣物。
(3)腹脹：是本病的常見癥狀。腹脹的程度與胰腺炎的病變程度有一定關(guān)系，輕者持續(xù)2～3天，重者可持續(xù)7天以上，常伴有排氣、排便中止。
(4)黃疸：一般較輕，多為阻塞性，但少數(shù)出血壞死型病人，黃疸是嚴重腹腔內(nèi)感染引起的肝功能損害的表現(xiàn)。
(5)其他：發(fā)熱、消化道出血、休克等可出現(xiàn)于部分病人。
2.體征
(1)腹部壓痛和腹肌緊張：多數(shù)患者腹部壓痛，以上腹部為主，腹肌多緊張，但其程度不如胃腸穿孔或膽囊穿孔，部分病人有彌漫性腹膜炎表現(xiàn)。
(2)休克：部分病人脈搏加快，血壓降低，呼吸加快，面色蒼白，肢端厥冷，表情淡漠或煩躁不安。
(3)出血征象：外溢的胰液沿組織間隙達到皮下脂肪，使毛細血管破裂出血，因而局部皮膚呈青紫色，可見于腰部、前下腹壁或臍周。
(4)腸梗阻及移動性濁音：腸梗阻常為麻痹性。腹腔內(nèi)出血、滲出較多時，可叩出移動性濁音。
急性胰腺炎的診斷目前仍缺乏統(tǒng)一標準，常要結(jié)合臨床、生化指標和影像學檢查結(jié)果作出綜合判斷。1988年日本制定的標準如下：
3.影像學檢查、手術(shù)及活檢發(fā)現(xiàn)胰腺有異常。
具有含第1項在內(nèi)的2項以上標準并排除其他急腹癥者即可診斷為急性胰腺炎。臨床可供參考。
急性膽源性胰腺炎的診斷
急性膽源性胰腺炎的檢查化驗
1.本病常有低血容量性休克及合并感染 因此，白細胞計數(shù)大多增高，血紅蛋白和血細胞比容增加，二氧化碳結(jié)合力降低。血糖在發(fā)作早期增高，持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天。急性壞死型者血鈣在2～5天開始下降，如果在1.75mmol以下，說明病情重篤。血尿淀粉酶增高是診斷胰腺炎的重要依據(jù)之一。急性胰腺炎病人大約70%～95%表現(xiàn)有血清淀粉酶增高。24h到達高峰，5天以內(nèi)恢復(fù)正常，持續(xù)增高12天以上者，表示已有并發(fā)癥存在。尿淀粉酶增高稍遲出現(xiàn)而持續(xù)時間較長。血清脂肪酶在發(fā)病后24h增高至1.5康氏單位以上。
2.腹腔穿刺 急性壞死型胰腺炎時，腹腔穿刺常可抽到混濁液，且可能見脂肪小滴，并發(fā)感染時可呈膿性。腹腔液淀粉酶常增高，往往高于血清淀粉酶，且持續(xù)時間也比血清淀粉酶長2～4天。
1.腹部平片 急性胰腺炎病人中有2/3可顯示異常。具體表現(xiàn)有：胰腺陰影增大，邊緣不清，密度增高，局限性腸麻痹，橫結(jié)腸截斷征(仰臥位時可見結(jié)腸的肝曲、脾曲充氣，而橫結(jié)腸中段無氣)。
2.胸部透視 可見左側(cè)膈肌升高，中等量左胸腔積液，或左下肺不張。
3.B型超聲檢查 可發(fā)現(xiàn)胰腺彌漫性腫脹、增大，輪廓線略呈弧狀膨出。陽性率可達45%～90%，并可發(fā)現(xiàn)膽道疾患。
4.CT檢查 是現(xiàn)代靈敏的非侵入性診斷方法，70%～90%的病人有不正常表現(xiàn)：局灶性或彌漫性胰腺增大，密度不均，外形不規(guī)則，胰腺或胰腺周圍液體積聚等。
急性膽源性胰腺炎的鑒別診斷
早期或水腫型胰腺炎應(yīng)與胃十二指腸潰瘍、急性膽道疾病、腸梗阻及闌尾炎等相鑒別。出血壞死型胰腺炎需與胃十二指腸潰瘍穿孔、絞窄性腸梗阻、腸系膜血管栓塞、心肌梗死等相鑒別。通過一些特殊檢查仍不能鑒別時，應(yīng)作剖腹探查。本病同非膽源性胰腺炎的鑒別有時很困難，但是由于兩者治療基本相同，因此，不是鑒別的重點。
急性膽源性胰腺炎的并發(fā)癥
1.局部并發(fā)癥 有急性膽管炎、胰腺膿腫、假性囊腫、胰腺壞死、大量腹水、門靜脈栓塞、十二指腸梗阻等。
2.全身并發(fā)癥 重癥胰腺炎在病后數(shù)天內(nèi)可出現(xiàn)多種嚴重全身并發(fā)癥，如呼吸衰竭、胸腔積液、急性腎功能衰竭、循環(huán)功能衰竭、消化道出血、胰性腦病、敗血癥、糖尿病、彌散性血管內(nèi)凝血等。
急性膽源性胰腺炎的預(yù)防和治療方法
本病系由膽道疾病引起，因此，積極治療膽道疾病，可有效防止本病的發(fā)生。
急性膽源性胰腺炎的西醫(yī)治療
(一)治療
1.西醫(yī)治療 本病常需中西醫(yī)結(jié)合治療，尤其是對于急性出血壞死型胰腺炎，更應(yīng)當配合抗休克、抗感染、對癥、支持、手術(shù)等措施。
(1)控制飲食和胃腸減壓：癥狀輕者進食少量清淡流汁，惡心、嘔吐、腹脹明顯時，需胃腸減壓，中藥可自胃管注入。
(2)支持療法：靜脈補充電解質(zhì)，維護足夠的循環(huán)血容量，補充足夠、全面的營養(yǎng)，對于提高本病療效十分重要。
(3)抗生素的應(yīng)用：主要是抑制腸道細菌生長，預(yù)防和控制繼發(fā)感染。常選用廣譜抗生素。
(5)手術(shù)治療：對于本病手術(shù)時期及手術(shù)方式問題目前爭論較多。目前的趨勢是，在積極對癥、支持療法的基礎(chǔ)上，待病人的急性癥狀已緩解之后再采取延期手術(shù)，多在急性發(fā)作后7天左右進行。但是對于診斷不肯定和經(jīng)使用各種支持療法病情仍進行性惡化者，應(yīng)及時手術(shù)治療。手術(shù)方式應(yīng)根據(jù)膽道病變的不同而選擇，可參見有關(guān)內(nèi)容。對于胰腺本身的處理可采用胰腺引流、胰腺切除等術(shù)式。
2.中醫(yī)治療 對于本病的辨證分型，目前臨床尚缺乏統(tǒng)一標準，文獻報道頗不一致。臨床大體可分為肝膽郁結(jié)、肝膽濕熱、熱毒內(nèi)結(jié)等3型。
(1)肝膽郁結(jié)：膽腑不利，氣機阻滯，肝失疏泄，脾失健運而發(fā)病。常見于急性水腫型胰腺炎早期。證見腹痛時作，痛連胸脅，腹脹惡嘔，口苦納呆，苔薄脈弦。治則：疏肝利膽解郁。方選柴胡疏肝散，常用藥物有：柴胡、芍藥、香附、黃芩、虎杖、青皮、郁金等。
(2)肝膽濕熱：肝膽疏泄不利，濕熱內(nèi)生，蘊結(jié)不散，熏蒸肝膽而發(fā)病。證見腹痛發(fā)熱、黃疸、口苦、尿黃、便結(jié)、舌紅、苔黃膩、脈滑數(shù)。治則：清熱化濕，疏肝利膽。方選大柴胡湯，常用藥物有：柴胡、大黃、黃芩、山梔、半夏、蒲公英、川樸等。
(3)熱毒內(nèi)結(jié)：肝膽濕熱不散，熱從火化，火毒內(nèi)生，即可腐肉成膿，又可耗氣動血、甚至陰陽離決。證見高熱不退，腹痛拒按，持續(xù)不解，腹肌強直，口干唇燥，面目紅赤，或全身深黃，便秘結(jié)，小便黃赤，舌紅苔燥黃或灰黑，脈細數(shù)。熱入營血者可見皮膚淤斑，齒齦出血等。熱陷心包者可見神志昏迷，或譫妄狂躁。傷陰損陽，陰陽離決者，可見四肢厥冷，大汗淋漓等。治則：清熱瀉火解毒。方用黃連解毒湯加味，常用藥物有：黃連、黃芩、生地、丹皮、山梔等。大便秘結(jié)、腹痛拒按者，可加大承氣湯。熱入營血者可加清營湯。熱陷心包者，可加安宮牛黃丸。亡陰亡陽者，可用參附湯、參脈散、獨參湯等。
(二)預(yù)后
急性水腫型預(yù)后良好，但如果膽道病變治療不徹底，一次發(fā)作后常有頻繁發(fā)作相隨。出血性壞死型預(yù)后仍較嚴重，并可出現(xiàn)多種并發(fā)癥。
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