餐后發作性腹痛
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缺血性腸絞痛(ischemic intestinal colic)亦稱慢性腸系膜缺血(chronic mesenteric ischemia)，是指反復發作的餐后劇烈陣發性上腹部絞痛或臍周圍疼痛。
目錄 |
餐后發作性腹痛的原因
(一)發病原因
1.動脈性疾病 絕大多數發生在有動脈粥樣硬化的基礎上，動脈的附壁血栓和粥樣斑塊形成致管腔狹窄甚至使之閉塞。在血管逐漸閉塞的同時，附近血管的側支循環也隨之建立起來，如動脈瘤、動脈狹窄、大動脈炎。
2.靜脈閉塞性疾病 靜脈內血栓形成常繼發于腹腔內感染、血液病、外傷、胰腺炎、腹腔內大手術、結締組織病、長期應用腎上腺皮質激素及長期服用口服避孕藥等。
3.低灌注心力衰竭 各種原因引起的休克及血容量不足、血壓突然下降、藥物或某些內分泌引起腸道小血管收縮。
4.小血管炎性疾病 如Wegener肉芽腫、系統性紅斑狼瘡、白塞病、皮肌炎、糖尿病、高血壓、結節性多動脈炎及過敏性紫癜等亦可累及中小動脈而致管腔狹窄、閉塞。
5.其他 腸腔內壓增高如腫瘤性梗阻、頑固性便秘等。腹部外傷和放射性病等。
發病往往是多因素協同作用的結果。腹腔動脈和腸系膜上下動脈多同時受累。
(二)發病機制
腸道血供的絕大部分來自腹主動脈腹側的3個主要分支，即腹腔動脈、腸系膜上動脈和腸系膜下動脈。
腸系膜上動脈有10余條分支供應小腸，而回腸動脈、右結腸動脈、中結腸動脈分別供應同名腸管;其主支供應范圍自十二指腸遠端至橫結腸遠端。腸系膜上動脈呈扇形展開，至終末動脈前各分支間有3～5級動脈弓互相連通，在各弓之間還有側支溝通。在三主支中腸系膜上動脈的管腔最大。
腸系膜下動脈為三主支中最小者，其分支供應橫結腸遠端、降結腸、乙狀結腸和近段直腸，并有分支經Riolan動脈弧(由橫結腸系膜形成)及邊緣動脈與腸系膜上動脈連接，另有分支與髂內動脈中、下直腸動脈連接(體循環)。
除上述2支供應腸道外，其他腹腔臟器如胃、肝、脾、胰十二指腸等則由腹腔動脈供血，并經胰、十二指腸動脈與腸系膜上動脈連通。此主支分支眾多，供血豐富，各支問如網絡樣吻合溝通，故極少發生缺血梗死。
主動脈的內臟分流不多，大約接受心搏出量的30%。小腸每單位組織的血流量大約是胃的5倍和結腸的2倍。一般認為黏膜的血流量占腸道總血流量的70%。
動脈氧分壓和在腸系膜的血流量、血管阻力與血管壓力之間的關系決定著對于內臟器官的供應狀況。腸系膜血流量直接與腸系膜血管的壓力成正比，與腸系膜血管的阻力成反比。胃和腸的氧攝取量是恒定的，盡管血流量變化的范圍相當廣泛以防止低氧造成的損傷，但腸道的黏膜代謝功能最為活躍，因此對低氧就最敏感。在飯后期間，小腸的血流量增加30%～130%，有利于黏膜和黏膜下層的血液重新分配。
由于腹腔動脈、腸系膜上動脈和腸系膜下動脈之間有較多的側支連接，所以當某一主支，如腸系膜上下動脈，發生慢性閉塞時，因其他主支的側支動脈能代償供血，因此很少出現癥狀。即使突然閉塞(如栓子)，側支動脈也有可能在短時期內供給相當血量，腸組織不致壞死。當閉塞解除，側支供血也隨之停止。一般腸管對缺血的耐受性較大，當腸系膜上動脈的腔徑減少80%或供血量減少75%時，12h內腸壁可無外觀改變。只有當腹主動脈2～3支大分支受累閉塞或嚴重狹窄、腸系膜動脈主干嚴重狹窄，伴有側支循環代償不足時，血流顯著減少，腸壁慢性供血不全，出現腸缺血癥狀。
腸的血供除依賴上述動脈外，還受體循環動脈壓降低(休克)和小動脈阻力增加(腎上腺素、洋地黃制劑以及某些疾病如紅斑狼瘡等結締組織病時并發的血管炎等)因素的影響而缺血。但是也有局部的調節，這是通過由內在的和外在的機制來實現的。局部的代謝因素和肌組織都可以改變血管壁的張力，調節局部的血流量。
腸道重度缺血時的病理改變主要有：腸壁水腫、充血、黏膜內出血及不同大小的壞死、增生修復、潰瘍形成、穿孔及炎癥變性。
1.水腫 絕大多數都有輕重不一的水腫，特別是黏膜層及黏膜下層水腫明顯，動脈性或小血管性疾病則水腫不明顯。
2.出血 100%的病人出現程度不同的出血，特別是靜脈性阻塞常無明顯壞死，主要為水腫和出血。出血嚴重者臨床表現為血便，甚至發生出血性休克。
3.壞死 由缺血所引起嚴重的損害，壞死輕重不同，常為凝固性壞死或出血性壞死。可表現為孤立性、局灶性、多發性、節段性、大片狀黏膜層壞死。可從黏膜層開始，向外層擴展至肌層及漿膜層。表淺大片壞死可形成假膜。嚴重的壞死可表現為壞疽。
4.糜爛及潰瘍 黏膜缺血性變性壞死可引起糜爛及潰瘍形成。潰瘍大小深淺不一，可形成多灶狀小潰瘍，貌似潰瘍性結腸炎。慢性嚴重者可形成深大潰瘍。透壁性潰瘍甚至可造成穿孔，慢性者常有腸粘連。
5.修復 上皮及間質可有程度不一的增生或再生修復性變化。在慢性期間質肉芽腫及纖維性增生，最后纖維瘢痕形成，甚至呈腫瘤樣團塊。腸壁因間質增生及纖維化而增厚，在修復過程中亦可見腸腔狹窄及變形。上皮及間質可形成息肉樣或結節狀病變。
在上述的病理基礎上及繼發細菌作用下，幾乎均伴有不同程度的炎癥。腸內氣體經破損處至腸壁漿膜下形成氣囊腫，并于穿孔后形成腹腔膿腫及腹膜炎。腸壁血管炎性缺血性腸病本身就是炎癥病變，是以血管為中心的非化膿性炎癥。病變可累及腸壁全層，甚至腸周。
腸道病變的范圍可局限在一段小腸或全部腸道，這取決于血管閉塞的部位和程度、形成閉塞的快慢以及側支循環的建立等條件的影響。病變分布可呈孤立灶，單發性或多發性節段性分布，鋇劑檢查時表現小腸的單純性狹窄;若為間斷的多處纖維瘢痕，則表現為節段性狹窄，稱“香腸串”征。
餐后發作性腹痛的診斷
常為老年人，有心臟病或周圍血管病的病史。男性多于女性。腹痛或腹部不適是最常見癥狀。疼痛常位于上腹部或臍周，亦可呈彌漫性，可放射至后背及頸部。典型的癥狀是在飽餐后15～60min，持續2～3h，病初可為陣發性鈍痛，隨著病情的進展，癥狀可逐漸加重呈持續性鈍痛和痙攣性絞痛，偶有劇烈性絞痛。可伴有惡心、嘔吐等，系因此時的血供不能滿足小腸消化功能的需要所致，癥狀與攝食量平行。改變體位如蹲位或俯臥位疼痛可減輕。體力活動可促發腹部疼痛，間歇跛行等，這是因為供應下肢的血流主要來自于內臟循環，腸系膜下動脈在直腸通過其吻合支，以髂內動脈的直腸支與體循環溝通。行走及活動時代謝加快，致使內臟血流減少，隨之出現腹痛。
體檢多無特殊體征，約80%的病人上腹部聽診可聞及收縮期雜音，但不特異，而且也不敏感。病程長者出現慢性病容，營養不良，消瘦。腹部柔軟，無壓痛，即使疼痛發作時腹部仍柔軟。
典型的臨床表現：餐后發作性上腹痛，因常不敢多食而致體重下降，甚至腹脹、腹瀉等。輔助檢查存在缺血的證據及選擇性腸系膜動脈造影顯示腹主動脈、腸系膜上動脈和腸系膜下動脈三支動脈，至少有二支出現重度狹窄和閉塞部位及迂曲粗大的側支循環供血動脈，則可以確診。老年人，有動脈粥樣硬化病史者提示潛在的可能。
早期臨床表現不典型，且實驗室檢查、放射學檢查及超聲多普勒多為正常，加之多種原因容易忽視血管造影檢查，故早期或術前診斷十分困難。
餐后發作性腹痛的鑒別診斷
1.胃潰瘍 上腹痛多在餐后0.5～1h出現，經1～2h逐漸自行緩解，但發作有周期性，易發生在初春及秋末季，服用抗酸藥及黏膜保護劑疼痛可緩解，胃鏡檢查可確定。
2.慢性胰腺炎 有進食后腹痛、體重減輕、腹瀉、消化不良等癥狀，與本病相似。根據腹部B型超聲檢查、CT、MRCP、ERCP及腹部平片檢查可鑒別。
膈下弓狀韌帶壓迫綜合征：多見于青年女性，男女之比1∶3。表現為與飲食無關的間歇性上腹鈍痛，伴惡心、嘔吐或腹瀉。體重減輕，消瘦和營養不良。體格檢查可在腹部聞及較響亮的收縮期吹風樣雜音。發病機制大多因膈下弓狀韌帶或腹腔神經節壓迫腹腔動脈的起始部而導致缺血。血管造影可證實受壓或狹窄、遠端擴張，而無動脈粥樣硬化的表現。
還應與胃腸道腫瘤、克羅恩病、局限性腸炎、假膜性腸炎、出血性腸炎、胰腺癌、膽道疾患、腎絞痛等鑒別。克羅恩病有些類型可能就是缺血性腸病的慢性型，特別是可找見增生閉塞性血管病變者。
常為老年人，有心臟病或周圍血管病的病史。男性多于女性。腹痛或腹部不適是最常見癥狀。疼痛常位于上腹部或臍周，亦可呈彌漫性，可放射至后背及頸部。典型的癥狀是在飽餐后15～60min，持續2～3h，病初可為陣發性鈍痛，隨著病情的進展，癥狀可逐漸加重呈持續性鈍痛和痙攣性絞痛，偶有劇烈性絞痛。可伴有惡心、嘔吐等，系因此時的血供不能滿足小腸消化功能的需要所致，癥狀與攝食量平行。改變體位如蹲位或俯臥位疼痛可減輕。體力活動可促發腹部疼痛，間歇跛行等，這是因為供應下肢的血流主要來自于內臟循環，腸系膜下動脈在直腸通過其吻合支，以髂內動脈的直腸支與體循環溝通。行走及活動時代謝加快，致使內臟血流減少，隨之出現腹痛。
體檢多無特殊體征，約80%的病人上腹部聽診可聞及收縮期雜音，但不特異，而且也不敏感。病程長者出現慢性病容，營養不良，消瘦。腹部柔軟，無壓痛，即使疼痛發作時腹部仍柔軟。
典型的臨床表現：餐后發作性上腹痛，因常不敢多食而致體重下降，甚至腹脹、腹瀉等。輔助檢查存在缺血的證據及選擇性腸系膜動脈造影顯示腹主動脈、腸系膜上動脈和腸系膜下動脈三支動脈，至少有二支出現重度狹窄和閉塞部位及迂曲粗大的側支循環供血動脈，則可以確診。老年人，有動脈粥樣硬化病史者提示潛在的可能。
早期臨床表現不典型，且實驗室檢查、放射學檢查及超聲多普勒多為正常，加之多種原因容易忽視血管造影檢查，故早期或術前診斷十分困難。
餐后發作性腹痛的治療和預防方法
1.治療原發病，消除病因。
2.有人認為50%的慢性腸系膜動脈缺血的病人為急性腸系膜動脈缺血的前兆，進行預防性的血管成形術，但這一措施在學術界尚有爭議。
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