肥胖性低通氣
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肥胖通氣不良綜合征即肥胖-肺換氣低下綜合征(obesity-pulmonary hypoventination syndrome)，又稱肥胖性心肺功能不全綜合征(pickwickian syndrome)、肥胖癥伴心肺功能衰竭、特發性肺泡低換氣綜合征、心肺-肥胖性綜合征、肥胖-呼吸困難-嗜睡綜合征、發作性睡病伴發糖尿病性高胰島素綜合征等。本病征常見于體型極度肥胖的兒童，是嚴重肥胖癥的一個臨床綜合征。與過度肥胖至通氣功能低下有關，屬肺泡換氣低下綜合征的一個分型，是一種特殊類型的肺源性心臟病，是肥胖癥患者中一種常見、嚴重的并發癥。本病征是指極度肥胖患者在沒有原發性心臟或肺臟疾病的情況下，發生肺泡換氣不良，所產生的一系列癥狀，若能將體重減輕，則臨床癥狀可明顯好轉。
目錄 |
肥胖性低通氣的原因
(一)發病原因
能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限，患者肺部通、換氣功能受限，心臟功能、神經系統受損等一系列改變。
(二)發病機制
腹部脂肪堆積，腹腔內壓力升高，橫膈抬高使胸腔壓力增高，縱隔障內大量脂肪堆積，胸壁肥厚，限制胸廓擴張和膈肌運動，限制了肺的呼吸功能。全胸順應性降低，引起肺部通氣不良，潮氣量減少，肺通氣減少，肺功能減弱，患者肺活量、儲備呼氣量、功能殘氣量以及全部容量均行減少。且體重的不斷增加，其不均勻的換氣程度也加大，使安靜時動脈血二氧化碳分壓升高，而氧分壓下降。
重度肥胖者還由于頸部周圍脂肪過剩堆積，舌體肥大，舌根后墜，可導致不同程度的上呼吸道阻塞;加上進一步的通氣量減少，換氣受限，結果是二氧化碳潴留及低氧血癥。表現為呼吸困難，不能平臥，睡眠時間歇呼吸，發紺，嚴重時血中二氧化碳積蓄過多，導致呼吸性酸中毒，可出現神志不清及嗜睡。在睡眠時引起周期性氣管閉塞，形成失眠或剝奪睡眠綜合征，出現睡眠呼吸暫停(氣道阻塞或中樞性)綜合征，睡著后每次呼吸之間的間隔時間延長。長期的動脈血二氧化碳分壓增高，使中樞神經對高碳酸血癥的反應低下，使血中二氧化碳增高所誘發的呼吸中樞興奮，處于失負狀態，對低氧的呼吸反應也不靈敏而出現周期呼吸，擾亂患者休息，造成晝夜嗜睡，精神萎靡不振等。
再由于長時間處于缺氧狀態，患者易發生繼發性紅細胞增多癥，血液黏稠度加大，增加了循環阻力，活動中提前動用心力儲備，至心功能不足，重度肥胖病病人往往同時伴有總循環血量增加引起的左心負荷過重及靜脈回流障礙，靜脈壓升高，肺動脈高壓和右心負荷加重，出現水腫、頸靜脈怒張甚至心功能不全。通氣功能下降，有氧能力降低等導致氣急、呼吸困難，缺氧、發紺，終末期呈肥胖性心肺功能不全綜合征，易發生右室肥厚，心臟擴大或出現充血性心力衰竭。
肥胖性低通氣的診斷
患者臨床主要表現為：不能平臥、心悸、口唇發紺、全身水腫、呼吸困難的癥狀。隨著病情的發展，患者出現間歇或潮式呼吸、神智不清、嗜睡或昏睡等。
1.通氣不足癥狀及體征 出現一系列呼吸衰竭癥狀，如青紫和呼吸窘迫，血氣檢查見低氧血癥及二氧化碳潴留。
2.呼吸方面癥狀及體征 呼吸淺促，夜間常有呼吸暫停發作，有周圍性或混合性睡眠呼吸暫停現象，且伴上呼吸道梗阻及夜間睡眠打鼾現象。
3.心臟方面癥狀及體征 早期癥狀有咳嗽、氣短、心悸、下肢水腫等癥狀，長期處于通氣不良狀態下，可導致慢性肺心病和心力衰竭。 右心衰竭加重時，可出現呼吸困難、青紫、尿少等，少數病人有全心衰竭表現。
4.神經系統癥狀及體征 缺氧、乏力、頭痛、頭昏、心悸、多汗、煩躁不安、譫妄、抽搐、二氧化碳潴留，可致幻覺、精神異常、白天嗜睡、少數患兒智力減退或遲鈍。
這類患者對一般強心劑和利尿劑治療的效果反應不佳，給予間斷吸氧或選擇性應用中樞呼吸興奮。
體重超過同性別、同身高正常兒均值20%者為肥胖，體重超過30%～39%為中度肥胖，超過40%～59%為重度肥胖，超過60%以上為極度肥胖。根據過度肥胖者伴有通氣功能降低，臨床表現有心臟及神經系統的癥狀及體征，結合肺功能檢查及血氣分析可予以診斷。
肥胖性低通氣的鑒別診斷
1.呼吸中樞受抑制 與藥物、腦炎等病變使呼吸中樞受抑制，減弱呼吸動力，至通氣功能障礙，造成缺氧及二氧化碳潴留相鑒別。
2.肺部病變
(1)生理無效腔加大通氣量降低：在肺炎、毛細支氣管炎、哮喘及肺水腫時呼吸淺快，氣道痙攣、狹窄或阻塞，通氣量減少，生理無效腔加大，呼吸效率降低。呼吸肌麻痹如感染性多發性神經根炎、胸腔積液時，胸廓和肺擴張受限，肺泡不能正常膨脹，潮氣量下降致使通氣量降低，導致PaCO2升高、PaO2下降。
(2)通氣/血流比率(V/Q)失衡：正常V/Q平均為0.8，V/Q比增加呈無效腔樣通氣，即肺泡有通氣但血流不足，見于局部血流灌注減少時?？捎脽o效腔量(VD)與潮氣量(VT) 比值(VD/ VT)表示，正常為0.3。 肺栓塞、急性肺損傷、ARDS時，VD/ VT 明顯增加。ARDS可增至0.75。 V/Q下降即病理性肺內動靜脈分流，指血流經過無通氣或通氣不良的肺泡，為嚴重低氧血癥的原因，主要表現為PaO2顯著降低，增加吸氧濃度不能提高動脈血氧分壓。多見于局部通氣異常，如肺炎、肺不張、肺水腫等。用分流分數來表示，正常僅5%，大于15%將會嚴重影響氧合作用。
(3)彌散障礙：指氧通過肺泡毛細血管膜進行彌散時存在異常。凡彌散面積減少(如肺炎、肺不張)或彌散膜增厚(如肺水腫、肺纖維化)均導致彌散障礙。由于二氧化碳的彌散能力比氧約大20倍，因此彌散障礙主要指氧而言，其特點是導致PaO2下降，但無二氧化碳潴留。通常，換氣障礙用肺泡動靜脈氧分壓差來判斷，較PaO2更敏感，它能較早反應攝取氧的情況。肺泡動脈氧分壓差［(A-a)DO2］正常值為0.67～2.0kPa(5～15mmHg)，此差值主要因正常解剖中存在一些短路及肺內各部位V/Q值不一致所致。(A-a)DO2升高提示換氣障礙，有人提出>6.7kPa(50mmHg)為急性呼吸衰竭的診斷標準之一。但須注意心輸出量減少及吸氧時此值也可增大。
換氣功能不足導致的后果有以下三個特點：PaO2必然下降;PaCO2一般不增高;增加吸氧不能提高PaO2。
總之，急性呼吸衰竭使PaO2下降最常見的原因是V/Q失衡，最嚴重的原因為肺內動靜脈分流增加。而引起PaCO2增高最根本的原因為肺泡通氣不足。小兒患呼吸系統疾患時，可有不同原因所致的換氣障礙。ARDS以肺內分流增加較著;V/Q失調，則是一般肺病變時較普遍存在的情況。
3.單純性抑繼發性肥胖癥 結合病史、體征及實驗室資料等，首先鑒別屬單純性抑繼發性肥胖癥。如有高血壓、向心性肥胖、紫紋、閉經等伴24h尿17-羥類固醇偏高者，則應考慮為皮質醇增多癥，宜進行小劑量(2mg)地塞米松抑制試驗等以鑒別。代謝率偏低者宜進一步檢查T3、T4及TSH等甲狀腺功能試驗，以明確有否甲狀腺功能減退癥。有垂體前葉功能低下或伴有下丘腦綜合征者宜進行垂體及靶腺內分泌試驗、檢查蝶鞍、視野、視力等，必要時須作頭顱CT檢查等，蝶鞍擴大者應考慮垂體瘤并除外空蝶鞍綜合征。閉經、不育有男性化者應除外多囊卵巢。無明顯內分泌紊亂，午后腳腫、早晨減輕者應除外水、鈉潴留性肥胖癥，立臥位水試驗頗有幫助。此外，常須注意有否糖尿病、冠心病、動脈粥樣硬化、痛風、膽石癥等伴隨病。至于其他類型少見的肥胖癥，可結合其臨床特點分析判斷。
患者臨床主要表現為：不能平臥、心悸、口唇發紺、全身水腫、呼吸困難的癥狀。隨著病情的發展，患者出現間歇或潮式呼吸、神智不清、嗜睡或昏睡等。
1.通氣不足癥狀及體征 出現一系列呼吸衰竭癥狀，如青紫和呼吸窘迫，血氣檢查見低氧血癥及二氧化碳潴留。
2.呼吸方面癥狀及體征 呼吸淺促，夜間常有呼吸暫停發作，有周圍性或混合性睡眠呼吸暫停現象，且伴上呼吸道梗阻及夜間睡眠打鼾現象。
3.心臟方面癥狀及體征 早期癥狀有咳嗽、氣短、心悸、下肢水腫等癥狀，長期處于通氣不良狀態下，可導致慢性肺心病和心力衰竭。 右心衰竭加重時，可出現呼吸困難、青紫、尿少等，少數病人有全心衰竭表現。
4.神經系統癥狀及體征 缺氧、乏力、頭痛、頭昏、心悸、多汗、煩躁不安、譫妄、抽搐、二氧化碳潴留，可致幻覺、精神異常、白天嗜睡、少數患兒智力減退或遲鈍。
這類患者對一般強心劑和利尿劑治療的效果反應不佳，給予間斷吸氧或選擇性應用中樞呼吸興奮。
體重超過同性別、同身高正常兒均值20%者為肥胖，體重超過30%～39%為中度肥胖，超過40%～59%為重度肥胖，超過60%以上為極度肥胖。根據過度肥胖者伴有通氣功能降低，臨床表現有心臟及神經系統的癥狀及體征，結合肺功能檢查及血氣分析可予以診斷。
肥胖性低通氣的治療和預防方法
1.注意飲食，多吃蔬菜水果
2.加強鍛煉，多做體育運動。
3養成良好的生活習慣。
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