急性呼吸衰竭
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急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因各種肺部發展的病變，例如呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管疾病、胸廓胸膜病變、神經中樞及神經肌肉疾病等，在短時間內引起嚴重氣體交換障礙，產生缺O2或合并CO2潴留。因病變發展迅速，機體未能有很好的代償如不濟事搶救，會危及患者生命。
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病因
呼吸系統疾病如嚴重呼吸系統感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術損傷、自發性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經-肌肉傳導系統，引起通氣不足。上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭。
臨床表現
起病急驟，多有腦外傷、溺水、電擊、脊髓損傷、神經肌肉接頭的病變，并很快出現呼吸減慢或停止。并伴紫紺、抽搐、昏迷。具體表現為：
一、呼吸困難：表現在頻率、節律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。
二、紫紺：是缺O2的典型癥狀。當動脈血氧飽和度低于85%時，可在血流量較大的口唇指甲出現紫紺。
三、精神神經癥狀：急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O2可出現精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。急性CO2潴留，pH<7.3時，會出現精神癥狀。嚴重CO2潴留可出現腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。
四、血液循環系統癥狀：嚴重缺O2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可發生右心衰竭，伴有體循環淤血體征。
五、消化和泌尿系統癥狀：嚴重呼衰對肝、腎功能都有影響，如蛋白尿、尿中出現紅細胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。
診斷
除原發疾病和低氧血癥及CO2潴留導致的臨床表現外，呼吸衰竭的診斷主要依靠血氣分析。而結合肺功能、胸部影像學和纖維支氣管鏡等檢查對于明確呼吸衰竭的原因至為重要。
（一）動脈血氣分析（arterial blood gas analysis）
對于判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴重程度及指導治療具有重要意義。pH可反映機體的代償狀況，有助于對急性或慢性呼吸衰竭加以鑒別。當PaCO2升高、pH正常時，稱為代償性呼吸性酸中毒，若PaCO2升高、pH<7.35，則稱為失代償性呼吸性酸中毒。需要指出，由于血氣受年齡、海拔高度、氧療等多種因素的影響，在具體分析時一定要結合臨床情況。
（二）肺功能檢測
盡管在某些重癥患者，肺功能檢測受到限制，但通過肺功能的檢測能判斷通氣功能障礙的性質（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有換氣功能障礙，并對通氣和換氣功能障礙的嚴重程度進行判斷。而呼吸肌功能測試能夠提示呼吸肌無力的原因和嚴重程度。
（三）胸部影像學檢查
包括普通X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣／灌注掃描、肺血管造影等。
（四）纖維支氣管鏡檢查
對于明確大氣道情況和取得病理學證據具有重要意義。
鑒別診斷
慢性呼衰：多見于慢性呼吸系疾病，如：慢性阻塞性肺病、重度肺結核等。其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺02或伴co2潴留，但通過機體代償適應仍能從事個人生活活動稱為代償性慢性呼衰。一旦并發呼吸道感染或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調，出現嚴重缺02c02潴留和酸中毒的臨床表現稱為失代償性慢性呼衰。
治療方案
1、改善微循環、腎等重要系統和臟器的功能。如果Sa O2無明顯改善，則要視病情變化作鼻（面）罩通氣，或作氣管插管通氣。一般健康人體內存氧量約1.0L，平靜時每分鐘氧耗量為200－250ml。一旦呼吸停止，如果機體能保持血循環，仍能藉肺泡與混合靜脈血O2和CO2分壓差，繼續進行氣體交換，這稱為彌散呼吸。然而，由于O2儲存量有限，所以呼吸完全停止8分鐘左右，機體內會出現嚴重的缺氧，導致腦細胞不可逆性損害。因此當呼吸停止，應立即在現場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。按時計情況，可選用口對口的人工呼吸、胸外按壓人工呼吸、經面罩或氣管插管連接手控簡易呼吸氣囊作人工呼吸。如發生心臟驟停，還應采取有效的體外心臟按摩等有關心肺復蘇的搶救措施。隨后再調用呼吸機進行合理的機械通氣。
2、高濃度給氧 在急性呼吸衰竭，必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺O2。糾正缺氧是保護重要器官和搶救成功的關鍵。但要注意吸氧濃度和持續時間，以避免長時期高濃度給氧引起氧中毒。通常如果能控制吸入純氧＜5小時，80％的氧≤24小時或吸入氧濃度＜50％（長期使用）不會導致氧中毒。氧中毒會導致急性肺損傷和ARDS。其發生機制可能與吸入高濃度氧后超氧陰離子的生成增多有關。
3、建立通暢的氣道 是糾正缺氧和二氧化潴留的先決條件。其中措施有（1）祛痰 呼吸道濕化，用鼻導管抽吸咽部和氣管的痰液，必要時行氣管切開，對于昏迷和咳嗽無力的采取勤翻身拍背，體位引流等措施 （2）解除支氣管痙攣
急性呼衰治療的其他方面與ARDS和慢性呼衰有類同之處，不再復述。應當注意，急性呼衰時較易合并代謝性酸中毒，應積極糾正。否則會造成低血壓和心肌收縮力下降。
用藥安全
1、建立通暢的氣道。在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。
2、氧療。是通過提高肺泡內氧分壓，增加氧氣彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺循環阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，從而提高患者活動耐力和延長存活時間。
3、增加通氣量、減少CO2潴留；糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂。
4、合理使用利尿劑。在處理呼吸衰竭時，合理應用機械通氣、給氧、利尿劑和堿劑，鼻飼和靜脈補充營養和電解質，特別在慢阻肺肺心病較長期很少進食、服用利尿劑的患者更要注意。
急性呼吸衰竭診斷標準
1.有導致急性呼吸衰竭的原發疾病或其他誘因存在。
2.有不同程度的呼吸困難和青紫征等。
3.血氣分析：Ⅰ型呼衰時PaO2 ≤6.67kPa(換氣障礙)；Ⅱ型呼衰時嬰幼兒PaO2 ≤6.67kPa，PaCO2 ≥6.67kPa；兒童PaO2 ≤8kpa，PaCO2 ≥6.67kPa。
預防
一、防治原發病針對引起呼吸衰竭的原發疾病進行預防，或在發病后及時進行積極處理。
二、防止與去除誘因的作用對于可能引起呼吸衰竭的疾病，還必須同時防止誘因的作用。例如對于創傷、休克患者，要避免吸入高濃度氧、輸給久存血庫的血液或輸液過量等，以免誘發成人呼吸窘迫綜合征。有呼吸系統疾病的患者必須作手術時，應先檢查病人的肺功能儲備力。對肺功能已有損害或慢性呼吸衰竭的病人更應積極防止及去除各種誘因的作用，以免誘發急性呼吸衰竭。
三、暢通氣道和改善通氣常用的方法有：①清除氣道內容物或分泌物;②解除支氣管痙攣;③用抗炎治療減輕氣道的腫脹與分泌;④必要時作氣管插管或氣管切開術;⑤給以呼吸中樞興奮劑;⑥掌握適應癥，正確使用機械輔助通氣。
四、改善缺氧呼吸衰竭時必定有嚴重缺氧，因此糾正缺氧，提高Pao2水平對每個患者都是必要的。其目的在于短期內爭取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，動脈血氧飽和度升至85%左右。 Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而無二氧化碳潴留，可吸入較高濃度的氧(一般不超過50%)。慢性Ⅱ型呼吸衰竭時，由于呼吸中樞反應性的變化，一般認為給氧原則上以持續低濃度低流量為宜。應使Pao2達到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供給組織以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根據病人情況調整并逐漸提高吸入氧的濃度及流量。如在給氧時出現二氧化碳分壓進行性上升，則須助以人工通氣以促進二氧化碳的排出。
五、密切觀察監護，綜合治療注意糾正酸堿平衡紊亂與水電解質紊亂;維持心、腦、腎等重要器官的功能;防治常見的嚴重并發癥。
參看
參考文獻
- 《內科學》人民衛生出版社第七版醫學教材.陸再英、鐘南山主編
- 《協和呼吸病學》蔡柏薔主編
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