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神經(jīng)根損傷

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因為擠壓,牽拉,摩擦,手術等因素造成的身體相關部位的神經(jīng)損傷而引起的一系列病癥

目錄

神經(jīng)根損傷的原因

神經(jīng)根損傷的原因

1、擠壓傷:神經(jīng)根損傷的程度與擠壓力的大小、速度、受壓范圍和時間長短等因素有關。輕者僅引起神經(jīng)暫時性傳導障礙,重者可壓斷神經(jīng)纖維,引起神經(jīng)遠段變性。根據(jù)壓傷因素不同,可分為外源性和內源性兩種。前者是體外擠壓因素致傷,后者是被體內的組織壓傷。

2、牽拉傷多見于交通事故。如離心力牽引肢體,引起神經(jīng)撕裂傷。輕者可以拉斷神經(jīng)干內的神經(jīng)束血管束,使神經(jīng)干內出血,最后形成瘢痕化。重者可完全撕斷神經(jīng)干或從神經(jīng)根部撕脫。

3、摩擦傷神經(jīng)繞過骨突神經(jīng)溝可引起慢性摩擦傷。表現(xiàn)為神經(jīng)外膜增厚或神經(jīng)變細,日久可導致瘢痕形成。

神經(jīng)根損傷的診斷

1、損傷反應神經(jīng)干外層為神經(jīng)外膜,在外膜的包圍下是神經(jīng)束,其數(shù)量不等。每一神經(jīng)束又由束膜包裹。每一神經(jīng)束內包括許多神經(jīng)纖維,耐申經(jīng)纖維又由神經(jīng)內膜所包裹。各神經(jīng)膜之間由顯微血管網(wǎng)聯(lián)系著。神經(jīng)束膜生理功能具有滲透屏障的功能,即對蛋白質的滲人起到阻擋作用,以保持和維護體液和組織的代謝的生理性交換。當神經(jīng)損傷后,神經(jīng)束膜不能維持正常的阻擋作用,滲出液中的白蛋白滲人,這是一種病理性的滲人,從而引起損傷性炎癥反應、神經(jīng)內膜水腫,繼而引起神經(jīng)纖維的損害,以致纖維化瘢痕形成。神經(jīng)鞘膜內微血管壁上的肥大細胞,在神經(jīng)束膜損傷后,釋放內源性化學炎性物質,如組胺5-羥色胺等,皆為刺激感覺神經(jīng)纖維的致痛物質。

2、損傷對微循環(huán)的影響神經(jīng)根的血供,遠端來自脊髓血管,近端來自節(jié)段動脈中間支,這兩個系統(tǒng)在神經(jīng)根的外1/3處相吻合,該部的血管網(wǎng)發(fā)育不充分,是一個極易損傷的部位。神經(jīng)鞘膜的顯微血管和外界的微循環(huán)相通。神經(jīng)膜的顯微血管,受交感神經(jīng)纖維支配,當刺激交感神經(jīng)鏈時,可引起顯微血管的收縮,甚至部分血管停止血流的通過。一方面神經(jīng)血供將致不同程度的改變,神經(jīng)也將因缺血而產(chǎn)生病理變化,其初起可以引起麻痹或麻木,當缺血時間隨著神經(jīng)內膜顯微血管的缺氧性損害,白蛋白漏出增多,神經(jīng)內膜下出現(xiàn)血腫,神經(jīng)功能將不能恢復。另一方面神經(jīng)損傷后,神經(jīng)束膜內顯微血管的通透性增加,使含有豐富蛋白滲出物增多并擴散到神經(jīng)間隙,損傷血管的肥大細胞釋放炎性化學介質,這些介質是致炎、致痛的物質。從而臨床上出現(xiàn)以劇烈疼痛為主要特點。這說明任何改善神經(jīng)根微循環(huán)的方法,都可能使疼痛癥狀得以緩解。

3、神經(jīng)根受壓神經(jīng)根相對受到良好的保護,不易受到周圍組織的影響及外傷損害。但神經(jīng)根又因其不具有周圍神經(jīng)那樣的結締組織保護鞘,所以對椎管內病變所導致的直接機械性壓迫特別敏感。神經(jīng)根受壓后,首先發(fā)生缺血、缺氧,而缺血、缺氧對神經(jīng)傳導功能的影響更甚于壓力本身。同時局部神經(jīng)受壓時,對神經(jīng)的直接機械效應,包括神經(jīng)纖維變形,郎飛結移位和結周髓鞘剝脫等,即使是低水平的壓迫,4kPa壓力可造成軸流的改變,蛋白由神經(jīng)細胞體向軸突遠端的轉運受到損害,26. 7kPa的壓迫,所引起的改變,是繼發(fā)于神經(jīng)營養(yǎng)供應的損害。神經(jīng)根受到壓力和刺激時,引起炎性改變,滲出、腫脹增生等,更加重神經(jīng)根的壓迫。

4、神經(jīng)根炎主要是由于椎間盤纖維環(huán)破裂和髓核組織突出,壓迫和刺激神經(jīng)根,引起創(chuàng)傷炎癥。同時纖維環(huán)的破裂和神經(jīng)根都可出現(xiàn)炎性水腫,加重神經(jīng)的壓迫,纖維環(huán)外層有竇椎神經(jīng)支配,刺激此神經(jīng)可引起腰部、臀部的感應痛。坐骨神經(jīng)根的炎癥,使痛覺纖維發(fā)生短路,引起劇烈的腰痛坐骨神經(jīng)痛。久之,神經(jīng)根將與破裂口、突出物發(fā)生粘連和纖維化,使該神經(jīng)發(fā)生持久性的感覺和運動功能障礙

5、神經(jīng)纖維震蕩神經(jīng)纖維受到震蕩后,組織結構雖無明顯變化,電二反應仍存在,但可出現(xiàn)傳導功能的暫時喪失。如損傷造成神經(jīng)纖維結構的二破壞,則電反應消失,傳導功能喪失。

6、神經(jīng)纖維的斷裂與修復在嚴重損傷的情況下,神經(jīng)纖維發(fā)生斷裂。神經(jīng)纖維斷裂后,神經(jīng)遠端出現(xiàn)短距離的逆行性變性,經(jīng)過4一10天后,遠端神經(jīng)軸突開始再生。神經(jīng)遠端在外傷12一48小時后,出現(xiàn)沃勒(Waller)變化。其髓鞘出現(xiàn)收縮碎裂,神經(jīng)纖維和血管排列混亂和斷裂,使軸突呈不規(guī)則的塊狀及顆粒,48一72小時后,整條軸突同時出現(xiàn)斷裂,大量吞噬細胞進人并清除軸突和髓鞘的碎片,一般在2周后大部分被清除,最晚長達1個月。與軸突和髓鞘被清除的同時,施萬細胞在外傷后24小時便開始增生,細胞核增大,出現(xiàn)核仁胞漿增加,包含有顆粒分裂和增生,沿著神經(jīng)內膜管形成施萬細胞芽。每根近端的神經(jīng)軸突,可長出3支以上的枝芽,但只有1支芽可以長人神經(jīng)內膜管,并長進終末器官,其余枝芽均萎縮。經(jīng)過3 -4周,長出髓鞘,每段髓鞘由一個施萬細胞完成。如果兩斷端相距很遠或被其他組織隔開,新生的神經(jīng)軸突在近段斷端無規(guī)律地長人瘢痕中,形成外傷性神經(jīng)纖維瘤。而遠段斷端形成較小的纖維瘤,其中不含神經(jīng)纖維。這時神經(jīng)無法自行恢復功能。必須手術切除兩端的神經(jīng)纖維瘤,縫合兩斷端,方能逐漸愈合。

神經(jīng)根損傷的鑒別診斷

常見的幾種神經(jīng)損傷

脊神經(jīng)根損傷大多與脊髓損傷同時存在。脊柱骨折時,脊神經(jīng)根可被壓縮的或脫位的椎體及突出的椎間盤壓迫,亦可被碎骨片和脫位的椎骨挫傷、撕裂或切斷。

腰骶叢神經(jīng)根損傷較少見,主要因其位于骶骨內,與臂叢神經(jīng)根易受到牽拉移位損傷不同,其受到骶骨骨性結構的保護,對一般外傷作用力的抵抗力較強。腰骶叢損傷的病因多為高速交通事故、高處墜落、塌方等致骶骨骨折,后環(huán)斷裂移位,尤其是骶骨骨折、關節(jié)骨折脫位時。損傷機制常為后環(huán)骨折移位或合并關節(jié)脫位所造成的牽拉性損傷,少數(shù)為壓迫性損傷。病理性改變可以是神經(jīng)失用軸突斷裂,嚴重者神經(jīng)斷裂,個別神經(jīng)根撕脫。

臂叢神經(jīng)損傷(brachial plexus)是周圍神經(jīng)損傷的一個常見類型。在臂叢損害的病因中,外傷最常見,分為閉合性和開放性損害。閉合性損傷見于車禍、運動傷(如滑雪)、產(chǎn)傷頸部的牽拉、麻醉過程中長時間將肢體固定在某一位置時,開放性損傷主要見于槍彈傷、器械傷、腋動脈造影、肱動脈手術、內側胸骨切開術、頸動脈搭橋術,頸靜脈血透治療過程中造成的損害亦有報道。

1、損傷反應神經(jīng)干外層為神經(jīng)外膜,在外膜的包圍下是神經(jīng)束,其數(shù)量不等。每一神經(jīng)束又由束膜包裹。每一神經(jīng)束內包括許多神經(jīng)纖維,耐申經(jīng)纖維又由神經(jīng)內膜所包裹。各神經(jīng)膜之間由顯微血管網(wǎng)聯(lián)系著。神經(jīng)束膜生理功能具有滲透屏障的功能,即對蛋白質的滲人起到阻擋作用,以保持和維護體液和組織的代謝的生理性交換。當神經(jīng)損傷后,神經(jīng)束膜不能維持正常的阻擋作用,滲出液中的白蛋白滲人,這是一種病理性的滲人,從而引起損傷性炎癥反應、神經(jīng)內膜水腫,繼而引起神經(jīng)纖維的損害,以致纖維化瘢痕形成。神經(jīng)鞘膜內微血管壁上的肥大細胞,在神經(jīng)束膜損傷后,釋放內源性化學炎性物質,如組胺5-羥色胺等,皆為刺激感覺神經(jīng)纖維的致痛物質。

2、損傷對微循環(huán)的影響神經(jīng)根的血供,遠端來自脊髓血管,近端來自節(jié)段動脈中間支,這兩個系統(tǒng)在神經(jīng)根的外1/3處相吻合,該部的血管網(wǎng)發(fā)育不充分,是一個極易損傷的部位。神經(jīng)鞘膜的顯微血管和外界的微循環(huán)相通。神經(jīng)膜的顯微血管,受交感神經(jīng)纖維支配,當刺激交感神經(jīng)鏈時,可引起顯微血管的收縮,甚至部分血管停止血流的通過。一方面神經(jīng)血供將致不同程度的改變,神經(jīng)也將因缺血而產(chǎn)生病理變化,其初起可以引起麻痹或麻木,當缺血時間隨著神經(jīng)內膜顯微血管的缺氧性損害,白蛋白漏出增多,神經(jīng)內膜下出現(xiàn)血腫,神經(jīng)功能將不能恢復。另一方面神經(jīng)損傷后,神經(jīng)束膜內顯微血管的通透性增加,使含有豐富蛋白滲出物增多并擴散到神經(jīng)間隙,損傷血管的肥大細胞釋放炎性化學介質,這些介質是致炎、致痛的物質。從而臨床上出現(xiàn)以劇烈疼痛為主要特點。這說明任何改善神經(jīng)根微循環(huán)的方法,都可能使疼痛癥狀得以緩解。

3、神經(jīng)根受壓神經(jīng)根相對受到良好的保護,不易受到周圍組織的影響及外傷損害。但神經(jīng)根又因其不具有周圍神經(jīng)那樣的結締組織保護鞘,所以對椎管內病變所導致的直接機械性壓迫特別敏感。神經(jīng)根受壓后,首先發(fā)生缺血、缺氧,而缺血、缺氧對神經(jīng)傳導功能的影響更甚于壓力本身。同時局部神經(jīng)受壓時,對神經(jīng)的直接機械效應,包括神經(jīng)纖維變形,郎飛結移位和結周髓鞘剝脫等,即使是低水平的壓迫,4kPa壓力可造成軸流的改變,蛋白由神經(jīng)細胞體向軸突遠端的轉運受到損害,26. 7kPa的壓迫,所引起的改變,是繼發(fā)于神經(jīng)營養(yǎng)供應的損害。神經(jīng)根受到壓力和刺激時,引起炎性改變,滲出、腫脹增生等,更加重神經(jīng)根的壓迫。

4、神經(jīng)根炎主要是由于椎間盤的纖維環(huán)破裂和髓核組織突出,壓迫和刺激神經(jīng)根,引起創(chuàng)傷炎癥。同時纖維環(huán)的破裂和神經(jīng)根都可出現(xiàn)炎性水腫,加重神經(jīng)的壓迫,纖維環(huán)外層有竇椎神經(jīng)支配,刺激此神經(jīng)可引起腰部、臀部的感應痛。坐骨神經(jīng)根的炎癥,使痛覺纖維發(fā)生短路,引起劇烈的腰痛坐骨神經(jīng)痛。久之,神經(jīng)根將與破裂口、突出物發(fā)生粘連和纖維化,使該神經(jīng)發(fā)生持久性的感覺和運動功能障礙

5、神經(jīng)纖維震蕩神經(jīng)纖維受到震蕩后,組織結構雖無明顯變化,電二反應仍存在,但可出現(xiàn)傳導功能的暫時喪失。如損傷造成神經(jīng)纖維結構的二破壞,則電反應消失,傳導功能喪失。

6、神經(jīng)纖維的斷裂與修復在嚴重損傷的情況下,神經(jīng)纖維發(fā)生斷裂。神經(jīng)纖維斷裂后,神經(jīng)遠端出現(xiàn)短距離的逆行性變性,經(jīng)過4一10天后,遠端神經(jīng)軸突開始再生。神經(jīng)遠端在外傷12一48小時后,出現(xiàn)沃勒(Waller)變化。其髓鞘出現(xiàn)收縮碎裂,神經(jīng)纖維和血管排列混亂和斷裂,使軸突呈不規(guī)則的塊狀及顆粒,48一72小時后,整條軸突同時出現(xiàn)斷裂,大量吞噬細胞進人并清除軸突和髓鞘的碎片,一般在2周后大部分被清除,最晚長達1個月。與軸突和髓鞘被清除的同時,施萬細胞在外傷后24小時便開始增生,細胞核增大,出現(xiàn)核仁胞漿增加,包含有顆粒分裂和增生,沿著神經(jīng)內膜管形成施萬細胞芽。每根近端的神經(jīng)軸突,可長出3支以上的枝芽,但只有1支芽可以長人神經(jīng)內膜管,并長進終末器官,其余枝芽均萎縮。經(jīng)過3 -4周,長出髓鞘,每段髓鞘由一個施萬細胞完成。如果兩斷端相距很遠或被其他組織隔開,新生的神經(jīng)軸突在近段斷端無規(guī)律地長人瘢痕中,形成外傷性神經(jīng)纖維瘤。而遠段斷端形成較小的纖維瘤,其中不含神經(jīng)纖維。這時神經(jīng)無法自行恢復功能。必須手術切除兩端的神經(jīng)纖維瘤,縫合兩斷端,方能逐漸愈合。

神經(jīng)根損傷的治療和預防方法

建議你從現(xiàn)在開始就選擇康復治療.如果只是神經(jīng)失用,那么會在6個月內恢復.如果因為擠壓造成了神經(jīng)斷裂,也有自行恢復的可能,嚴重的也是必須手術治療的.術后神經(jīng)功能可能恢復,或者恢復不完全.

1.將你的腳腕處于功能位.

2.被動活動你的腳腕.

3.選擇神經(jīng)肌肉電刺激療法.

4.選用神經(jīng)生長因子,vb1,vb6,等藥物.

5.使用超短波,微波,紅外線物理治療.

參看

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給神經(jīng)根損傷條目的留言

--117.136.5.30 2015年11月9日 (一) 06:43 (CST)

留言:您好:我是神經(jīng)根源性損傷患者,看到報道后符合我的病情,想請教您怎樣聯(lián)系您們,請留下聯(lián)系方式,我的聯(lián)系方式是15943506904謝謝。

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