疣狀胃炎
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疣狀胃炎（gastritis verrucosa，VG）：是由Moutler和Corner于1947年報道的一種內鏡下形態——內鏡下呈扁平疣狀隆起、中央臍樣凹陷糜爛的胃黏膜病變，胃粘膜表面有很多結節狀，痘疹狀突起的一種慢性胃炎，病變多見于胃竇部。
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簡介
疣狀胃炎又稱痘皰狀胃炎或慢性糜爛性胃炎，是一種特殊類型的慢性胃炎。其特點是再發生或持續性胃多發性糜爛，原因不明。糜爛呈特征性的疣狀，多數分布于幽門腺區和移行區范圍，少數可見于整個胃。其病灶呈圓形或橢圓形，直徑大多小于10毫米，高約2毫米，亦有呈條狀的，多數隆起中央有陷糜爛，色淡紅或覆有黃色薄膜。胃鏡下見到多數同質性疣狀病損的典型病例，診斷一般并不困難，但如遇到單個或兩個呈不規則隆起的病損時，須與II型早期胃癌，息肉，假性淋巴瘤相鑒別。另外，淺表性胃竇胃炎也可出現糜爛，一般為平坦型糜爛，但也可呈隆起型糜爛，此時與本病鑒別有一定困難。不過，一般淺表性胃竇炎常有膽汁返流，幽門螺桿菌感染，或服用過非甾炎的消炎鎮痛藥，且糜爛灶數量少，一般數天，數周至3個月可消退。對疣狀胃炎的診斷，主要依賴內鏡檢查。本病與目前已知的慢性胃炎的原因無關，較早研究認為是過敏機制，自然病程較長，各個個體各不相同，有的幾個月消退，有的持續多年，無有效治療方案，如有臨床癥狀，可按消化性潰瘍治療。目前還末見本病有惡變的報道。
臨床表現
臨床表現沒有特異性。有上腹痛，以隱痛，脹痛多見無規律性。其次是上腹脹，暖氣，泛酸。有三分病例有上消化道出血(表現嘔血、黑便)。少數病例可無癥狀。雖然形態學和組織學上有獨特改變，但臨床表現和普通型慢性胃炎無區別。經過治療或除掉病因，則病變可消退。少數病變發展到腸上皮化生階段，則丘狀隆起不易消退，但預后仍然良好。
其特點是再發性或持續性胃黏膜多發性疣狀隆起病灶，圓形或不規則形，多數散布于胃竇部，也可見于胃體部，有時沿皺襞連成串珠樣，亦可為胃竇孤立的單個隆起或少數幾個病灶，直徑約5~10毫米，高約2~3毫米，活動期常見隆起中央糜爛、凹陷，可有血痂、污穢苔覆蓋其表面。
國內文獻一般稱之為疣狀胃炎，其病因及發病機理迄今尚未完全闡明，治療方案不統一。近年來有研究報道稱其有癌變的傾向。
長期以來，醫學界對疣狀胃炎的認識十分粗淺，且存在很大的分歧，以至于命名也不一致。在英文文獻中，該病有gastritis verrucosa、complete erosions等多種名稱。
病因及發病機制
HP感染
據國內外報道，HP感染為病的主要病因。外國37例疣狀胃炎89%有HP感染，用泌劑治療2--3周后，患者臨床癥狀、內鏡表現及粘膜炎癥細胞浸潤等均有明顯減輕，同時78%患者HP消失。國內也有相似報道。
免疫機制異常
部分學者認為疣狀胃炎可能與變態反應有關。andret等提出本病可能與局部組織Ⅰ型變態反應有關。他們證實在疣狀胃炎患者的胃粘膜有含IgE的免疫細胞浸潤，胃體和胃竇部的免疫細胞中含IgE的細胞分別占11%和12%，萎縮性胃炎分別為3%和2.5%，正常者胃體和胃竇分別為2%和1%。可見疣狀胃炎粘膜層的IgE細胞明顯增高。有學者用色甘酸二鈉或H2（-）劑治療疣狀胃炎，一個月以后臨床和內鏡檢查有明顯改善，胃粘膜IgE細胞也相應減少。
高酸學說
本病學與DU和或GU合并存在，是否有共同的發病機制尚無統一意見。消化性潰瘍雖然非直接來自疣狀胃炎，但二者并存的機率很高。認為疣狀胃炎與胃酸高有關。H+逆擴散入已存在炎癥的胃粘膜細胞所至。且合并此病者,潰瘍難愈合或易復發。本病與消化性潰瘍的分布年齡相似,多見于青壯年患者。
臨床特點
疣狀胃炎多見于30-60歲，男性多見。其病程較長，有的幾個有內自行消退（未成熟型），有的可持續多年（成熟型），少數發生惡變。臨床上檢出的疣狀胃炎有明顯的上消化道癥狀，多為上腹痛，其次為反酸、腹脹、食欲低下、惡心、嘔吐、上消化道出血及體重下降等。體征主要為上腹壓痛，少數患者有消瘦及貧血。
內鏡表現
疣狀胃炎主要診斷依據為內鏡表現及病理。內鏡：隆起性糜爛頂部有臍狀凹陷，呈疣狀外觀，病灶的大小及形態不一、多呈圓形或類圓形，直徑為0.5--1.5cm。好發于胃竇，其次為胃體。
1 未成熟型或不完全型
病變主要由組織炎癥水腫引起，病變隆起較低，頂部的臍樣凹陷在大而淺，好發于胃竇粘膜皺襞上，病變可在數日、數月內消失。
2 成熟型或完全型
由未成熟型轉變而來。隆起性病變主要為組織增生所至，不易消退。內鏡：隆起的起始部較陡，隆起較高，頂部臍狀凹陷小而深，或臍狀凹陷消失而呈息肉樣。本病少數為不規則性隆起，應與早期Ⅱa型胃癌、息肉及迷走胰腺相區別，此時依靠活檢來確診。
病理
在1990年胃炎分類悉尼系統發布以前，多數人稱其為慢性糜爛性胃炎，并認為其是一種特殊類型的胃炎。在悉尼系統中，該病則被視作為普通慢性胃炎的一種內鏡下表現，屬于內鏡下的隆起糜爛性胃炎的類別。而在MEDLINE能檢索到的文獻中，對該病最多的稱呼是痘疹樣胃炎，疣狀胃炎這一名稱幾乎很少在英文文獻中出現。我國和日本的大部分學者習慣根據該病典型的病灶形態特征稱其為疣狀胃炎，但最近有較多地使用糜爛性胃炎的趨勢，也有很少或極個別人使用痘疹樣胃炎。
根據病灶分布不同，臨床將疣狀胃炎分為胃竇型和胃體/彌漫型，胃竇型與普通的胃竇炎有相同的病因，最主要的是幽門螺桿菌（Hp）感染，由于有共同的病因學基礎，故與消化性潰瘍、十二指腸球炎伴存的機會較多。而胃體/彌漫型則與免疫因素關系密切，與感染Hp關系不大。
此外，疣狀胃炎有成熟型和未成熟型之分，如隆起性病變主要由于組織水腫所致，中央臍樣凹陷較大而淺，稱未成熟型；如隆起病變主要由于纖維化所致，其隆起持續存在不易消失，為成熟型。疣狀胃炎按其病理還可分為活動期和修復期，活動期可見上皮變性、壞死、脫落，中性粒細胞浸潤和纖維樣物質滲出；修復期常見糜爛灶周圍固有腺體、幽門腺或胃小凹上皮增生，有時可見纖維化，再生腺管可出現不同程度的不典型增生。
治療
由于醫學界目前對疣狀胃炎還沒有形成一個統一的、科學的、權威的療效判定標準，因而無法對各種治療方法進行橫向對比，尚不能根據治愈率或有效率的高低來判定各種不同治療方法的優劣。鑒于疣狀胃炎有較高的Hp感染率，病理改變存在相當比例的腸化和不典型增生，部分病例病灶不易消退，加上目前臨床已經觀察到了疣狀胃炎的癌變病例，基礎研究已獲得了一些相關基因改變的初步證據，有理由考慮將其（特別是成熟型）作為一種癌前疾病，進行全面系統的臨床隨訪和深入細致的實驗研究。
與胃癌的關糸
疣狀胃炎（verrucosa gastritis VG)是一種常見的具有特征性形態及病理變化的特殊類型胃炎，又稱慢性非萎縮性胃炎（隆起糜爛型），舊稱為痘疹性胃炎等，國內一般稱為疣狀胃炎。報道檢出率為1.22--3.3%,其發病機理及病因目前未完全闡明，治療方案也不統一。
目前認為疣狀胃炎有癌變的傾向，并與幽門螺旋桿菌（HP）感染密切相關。日本學者提出疣狀胃炎→增生→癌變學說。姚憶蓉等觀察了82例次疣狀胃炎，首次內鏡病灶處活檢的病理學基本特征為：幽門腺和小凹上皮的增生，假幽門腺化生。粘膜呈急慢性炎癥，粘膜肌向固有層插入。另見腸化生11例（13.41%);輕度不典型增生14例(17.07),中度不典型增生3例(3.66%),高度不典型增生1例(1.22%)。隨訪1--5年不等，4例發現癌變（占4.88%),癌變的時間為1--3年不等(平均21月),均發生于原發病灶上。手術病理證實為粘膜內腺癌。
HP感染為疣狀胃炎的主要病因。已證實HP為慢性胃炎發展為胃癌的主要啟動因子。胃癌的發生是一個多病因、多階段的過程、經歷HP感染→慢性胃炎→胃粘膜萎縮→腸化生→異型增生→胃癌的過程，此過程大約需要16--24年。HP在這一過程中啟動慢性胃炎，其持續感染引起和促進萎縮和化生的發生和發展，即HP作用于癌變過程和起始階段。最新研究表明，cagA和vacA基因是HP毒力大小的標志，感染cagA陽性菌株的患者發生胃粘膜萎縮和腸化相對危險度比陰性者高，且易發生發腸型胃癌。HP感染病人胃粘膜同時存在細胞凋亡增加的上皮高增殖狀態，HP被根除后細胞凋亡及上皮高增殖均恢復正常。
疣狀胃炎與癌基因
疣狀胃炎為胃癌的癌前疾病。胃粘膜細胞癌變過程中有多基因的變化和積累。
1 P53基因
2 ras基因
3 c-met基因
4 c-erbB-
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