心臟病學/動脈粥樣硬化

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心臟病學

動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
- 動脈粥樣硬化
- 心絞痛
- 心肌梗塞

動脈粥樣硬化是動脈硬化中最常見而重要的類型，其特點是受累動脈的內膜有類脂質的沉著，復合糖類的積聚，繼而纖維組織增生和鈣沉著，并有動脈中層的病變。本病主要累及大型及中型的肌彈力型動脈，以主動脈、冠狀動脈及腦動脈為多見，常導致管腔閉塞或管壁破裂出血等嚴重后果。

動脈粥樣硬化多見于40歲以上的男性和絕經期后的女性。本病常伴有高血壓、高膽固醇血癥或糖尿病等。腦力勞動者較多見，對人民健康危害甚大，為老年人主要病死原因之一。

【病因】

動脈粥樣硬化的病因雖未完全明寮，但已知與下述因子（易患因子）有密切關系：

一、高血壓　臨床及尸檢資料均表明，高血壓患者動脈粥樣硬化發病率明顯增高。此可能由于高血壓時，動脈壁承受特殊高的壓力，內膜層和內皮細胞層損傷，低密度脂蛋白易于進入動脈壁，并刺激平滑肌細胞增生，引發動脈粥樣硬化。

二、高血脂癥　臨床資料表明，動脈粥樣硬化常見于高膽固醇血癥。實驗動物給予高膽固醇飼料可以引起動脈粥樣硬化。近年的研究發現低密度脂蛋白與極密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白的降低與動脈粥樣硬化有關。血中甘油三酯的增高與動脈粥樣硬化的發生也有一定關系。新近的研究發現脂蛋白a〔Lp（a）〕與動脈粥樣硬化的發生有密切關系。

三、吸煙　吸煙者血中碳氧血紅蛋白濃度可達10-20％，動脈壁內氧合不足，內膜下層脂肪酸合成增多，前列環素釋放減少，血小板易在動脈壁粘附聚集。此外，吸煙還可使血中高密度脂蛋白的原蛋白量降低，血清膽固醇含量增高，以致易患動脈粥樣硬化。此外，吸煙時煙霧中所含尼古丁可直接作用于心臟和冠狀動脈引起動脈痙攣和心肌受損。

四、糖尿病　糖尿病者多伴有高甘油三酯血癥或高膽固醇血癥，如再伴有高血壓，則動脈粥樣硬化的發病率明顯增高。糖尿病者還常有血第Ⅷ因子增高及血小板活動性增強。第Ⅷ因子由動脈壁內的細胞產生，該因子的增高表示內膜的病變，血小板活動增加使其易在動脈壁上集聚，加速動脈粥樣硬化血栓形成和引起動脈管腔的閉塞。近年來的研究認為胰島素抵抗與動脈粥樣硬化的發生有密切關系，Ⅱ型糖尿病病人常有胰島素抵抗及高胰島素血癥伴發冠心病。

五、肥胖　也是動脈粥樣硬化的易患因素。肥胖可導致血漿甘油三酯及膽固醇水平的增高，肥胖者也常伴發高血壓或糖尿病，近年研究認為肥胖者常有胰島素抵抗，因而動脈粥樣硬化的發病率明顯增高。

【發病機理】

動脈粥樣硬化的發病機理學說甚多，如脂質浸潤學說、血栓源學說、血液動力學學說、中層平滑肌細胞增生學說、內膜損傷學說及受體學說等，現逐漸明確動脈粥樣硬化的發病機理是復雜的，是綜合性的較長過程。動脈壁內皮損傷是動脈粥樣硬化的始動因素。動脈壁內皮細胞有調節血管張力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多種活性物質等重要生理功能。當內皮細胞受某些因素如：高血壓、高膽固醇血癥、血液中血管緊張素Ⅱ、腎上腺素、去甲腎上腺素、緩激肽的增高，血氧飽和度降低等的刺激均可使血管內皮損傷。受損傷的內皮細胞發生功能改變和滲透性增高，血液中的單核細胞粘附在內皮細胞損傷處進入內皮下，吞噬脂質成為泡沫細胞，形成脂肪斑。血小板聚集并粘附于內皮的損傷處。吞噬細胞、內皮細胞及粘附于內皮細胞損傷處的血小板釋放生長因子刺激平滑肌細胞進入內膜并增殖，脂肪斑變成纖維斑塊，損傷的內皮細胞通透性改變，血漿中的低密度和極低密度脂蛋白更多地進入內膜，導致動脈粥樣硬化。新近研究表明，脂質過氧化在動脈粥樣硬化發生中起重要作用。人體內自由基通過對低密度脂蛋白（LDL）的化學修飾。產生過氧化LDL，此對內皮細胞有損傷作用，并能抑制PGI2（前列環素I2）的合成，且修飾的LDL能通過特異性受體被單核－巨噬細胞或平滑肌細胞攝取，使細胞內膽固醇酯顯著增高。

【臨床表現】

此主要決定于血管病變及受累器官的缺血程度，主動脈粥樣硬化常無癥狀，冠狀動脈粥樣硬化者，若管徑狹窄達75％以上,則可發生心絞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。腦動脈硬化可引起腦缺血、腦萎縮，或造成腦血管破裂出血，腎動脈粥樣硬化常引起夜尿、頑固性高血壓、嚴重者可有腎功能不全。腸系膜動脈粥樣硬化可表現為飽餐后腹痛便血等癥狀。下肢動脈粥樣硬化引起血管腔嚴重狹窄者可出現間歇性跛行、足背動脈搏動消失，嚴重者甚至可發生壞疽。

【實驗室及其他檢查】

患者常有血膽固醇、甘油三酯增高，高密度脂蛋白減低，脂蛋白電泳圖形異常，多數患者表現為第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血癥。X線檢查可見主動脈伸長、擴張和扭曲，有時可見鈣質沉著。動脈造影可顯示四肢動脈、腎動脈與冠狀動脈由于粥樣硬化所造成的管腔狹窄、病變部位及范圍，多普勒超聲波檢查有助于判斷四肢動脈、腎動脈血流通暢情況。

【診斷】

40歲以上的病人，如有主動脈增寬扭曲而能排除其他疾病，提示有主動脈粥樣硬化的可能；如突然出現眩暈或步態不穩而無顱內壓增高征象，則應疑有基底動脈粥樣硬化所引起的腦供血不足；活動后出現短暫的胸骨后和心前區悶痛或壓迫感，則應疑及冠狀動脈供血不足；夜尿常為腎動脈粥樣硬化的早期癥狀之一。此外，患者常伴有動脈粥樣硬化的易患因子，如高血壓、高膽固醇血癥、低HDL血癥、糖尿病以及吸煙等。如選擇性地作心電圖，放射性核素心、腦、腎等臟器掃描，多普勒超聲檢查，以及選擇性血管造影等，有助明確診斷。

【鑒別診斷】

臨床上，常需考慮與炎癥動脈病變（如多發性大動脈炎、血栓性閉塞性脈管炎等）及先天性動脈狹窄（如主動脈、腎動脈狹窄等）相鑒別。炎癥性動脈疾病多具有低熱、血沉增快等炎癥表現，先天性主動脈縮窄發病年齡輕，不伴有動脈粥樣硬化的易患因素。

【治療及預防】

一、一般治療

（一）合理飲食　飲食總熱量不應過高防止超重，應避免進食過多的動物性脂肪和富含膽固醇的食物，如肥肉、奶油、肝、腦、腎等內臟和骨髓、魚子、蛋黃、椰子油等。超重者應減少每日總熱量，并限制糖類食物。飲食宜清淡，多進富含維生素的蔬菜、水果和富含蛋白質的食物，如瘦肉、豆類及其制品等，并盡可能以豆油、菜油、麻油或玉米油作為食用油。

（二）堅持適量的體力活動　體力活動量需根據原本身體情況而定，要循序漸進，不宜勉強作劇烈運動，對老年人提倡散步做保健體操和打太極拳等。

（三）合理安排工作及生活　應注意勞逸結合，生活規律，保持心情愉快。

（四）其他　提倡不吸煙，可飲少量酒。

二、控制易患因素

如患有糖尿病、應及時控制血糖，包括飲食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖藥物應以不引起高胰島素血癥為宜如達美康等；如有高血壓則應給降壓藥，使血壓降至適當水平，如有血膽固醇增高，則應控制高膽固醇適當給予降脂藥物。

降血脂藥物

（一）消膽胺（Cholestyramine）為陰離子交換樹脂，服后與膽汁酸結合，增加膽固醇與膽酸的排泄而降低血膽固醇，用法：4-5g，口服，每日3次，副作用，胃腸道反應較明顯。

（二）安妥明（Atromide,clofibrate）降低血漿甘油三酯作用較降膽固醇為明顯，其主要作用為抑制甘油三酯的合成。用法：0.25-0.5g，口服，每日－4次，副作用，除惡心、腹瀉外，且可引起肝功損害，血清GPT增高，故服用時應定期檢查肝功能。安妥明衍生物非諾貝特0.1g，口服，每日3次；諾衡300mg，口服，每日3次；能保持降脂作用，而副作用明顯減少。

（三）煙酸（Nicotinic acid）有降低膽固醇及甘油三酯的作用，主要通過抑制肝臟產生極低密度脂蛋白轉化為低密度脂蛋白進入血循環而降低膽固醇，用法：0.5-1g，口服，每日3次。服用后常有皮膚潮紅、搔癢或胃腸道反應等副作用，并可引起血尿酸增高、血糖增高及肝功能損害，因此宜在進餐時服用，開始用小劑量（0.1-0.2g），以后逐漸增加，并定時檢查肝功能、血糖及血尿酸。

煙酸肌醇酯（Inositol Hexanicotinate）吸收后在體內逐漸水解出煙酸而發揮作用，用法：0.2-0.4g，口服，每日3次，副作用較少，但血脂調節作用也較煙酸為低。

（四）不飽和脂肪酸（Unsaturated fatty　acid）不飽和脂肪酸在食用玉米油，豆油及紅花油中含量較高，可抑制小腸對脂質的吸收，以及膽汁酸的再次吸收，從而減少膽固醇的合成。臨床上所用以亞油酸乙酯為主的復方如益壽寧、血脂平及心脈樂等。

（五）藻酸雙酯鈉　有明顯降低甘油三酯及膽固醇作用，可抑制動脈壁脂質的沉著和結締組織的增生，并有抑制凝血酶活性和血小板聚集作用。

（六）中草藥　澤瀉、茶樹根、月見草及花粉等均有降低膽固醇和甘油三酯作用。

三、抗血小板藥物

（一）阿斯匹林　該藥的乙酰基和環氧化酶的結合后，可抑制花生四烯酸變為前列腺素H2及G2，使血小板不能產生TXA2,但另方面亦同時抑制動脈壁產生PGI2，若用小劑量（0.1g/日）阿斯匹林則可降低血小板聚集而輕小影響PGI2的產生。

（二）潘生丁　可抑制腺苷進入血小板，使血小板內環磷酸腺苷增高，延長血小板壽命，如和阿斯匹林合用，對抑制血小板聚集起協同作用，用法：25－50mg口服，每日3次。

（三）抵克立得（Ticlid）　有抑制血小板聚集作用，較阿斯匹林為強。用法250mg，口服，每日1次，適用于動脈粥樣硬化和造成的動脈循環障礙。宜短期服用，有出血傾向者不用。

四、其他

美降脂（Lovastatin）是膽固醇合成酶系中限速酶甲基羥戊二酰輔酶A（HMG、COA)還原酶的競爭性抑制劑，是目前降低血清膽固醇有效而安全的藥物。美多心安不僅可降低血壓，并可通過抑制LDL與動脈壁蛋白多糖的結合預防動脈粥樣硬化的發生　。丙丁酚（Probucol）不僅能降低LDL膽固醇，并由于其抗氧化作用，能預防LDL的氧化修飾，減少單核巨噬細胞的攝取，防止泡沫細胞的形成，有較好的抗動脈粥樣硬化作用。

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病　（CoronaryAtherosclerotic　Heart　Disease）

【臨床類型】

由于冠狀動脈病變部位、管腔狹窄程度、受累血管支數，側支循環形成情況的不同，其臨床表現也不同。根據臨床表現的特點，可有以下幾種類型：

一、心絞痛　急性暫時性心肌缺血、缺氧引起陣發性胸骨后或心前區疼痛。根據病情發作的起因可分為：勞力性和自發性；根據病情是否穩定，又分為穩定型和不穩定型心絞痛。

二、心肌梗塞　冠狀動脈管腔急性閉塞，血流中斷，局部心肌缺血壞死，臨床表現可有嚴重的長時間胸骨后或心前區疼痛、休克、心力衰竭和心律失常，并有心肌梗塞的心電圖改變和血清酶增高，根據病程可分為急性或陳舊性心肌梗塞。

三、原發性心臟驟停　急性心肌缺血導致心電不穩定，突發心室顫動或竇停而引起猝死。原發性心臟驟停較多見于急性心肌梗塞或不穩定心絞痛，偶有以本病為首發癥狀出現。

四、充血性心力衰竭　不穩定心絞痛或急性心肌梗塞患者，心肌缺血或梗塞部位收縮力減弱、喪失或收縮期反常膨出，或有乳頭肌缺血、梗塞造成的二尖瓣返流，或有心肌彌漫性萎縮間質纖維化，左心室收縮力減弱可出現左心衰竭，有時發生急性肺水腫。

五、心律失常　心絞痛或急性心肌梗塞時，缺血心肌可發生各種心律失常，如累及傳導系統，可導致各種類型的傳導阻滯。

六、無癥狀性心肌缺血　在確診冠心病患者中，可發現在動態心電圖監測，運動試驗或核素心肌顯象時呈現心肌缺血表現，但患者當時無自覺癥狀。目前認為此類型與有癥狀心肌缺血同樣可發生心肌梗塞或猝死，故應予以重視。

臨床患者可具有一個或多個類型的臨床表現，也可由一個類型發展到另一個類型。本節主要介紹心絞痛和心肌梗塞兩個類型。