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神經病學/腦栓塞

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神經病學

神經病學目錄

腦動脈栓塞后,由其供應的腦組織發生缺血缺氧水腫壞死。如缺血梗塞區中伴有點狀出血時,稱為出血性或紅色梗塞,否則稱為缺血或白色梗塞。梗塞后8小時腦組織灰白質界線不清,梗塞區腦組織水腫,隨后軟化和壞死,約一月左右液化的腦組織被吸收,并成膠質疤痕或空洞。由于小栓子引起的腦血管痙攣,大栓子形成的廣泛腦水腫顱內壓增高,甚至可形成腦疝。此外炎性栓子還可引起局限性腦為或腦膿腫等。

臨床表現

本病的臨床表現的輕重與栓子的大小、數量、部位、心功能狀況等因素有關。發病急驟,癥狀多在數分鐘或短時間內達到高峰。部分患者可有意識障礙,較大栓塞或多發性栓塞時患者可迅速進入昏迷和出現顱內壓增高癥狀。局部神經缺失癥狀取決于栓塞的動脈,多為偏癱單癱、偏身感覺缺失、偏盲抽搐等。主側半球病變時可出現失語、失用等。多數可有原發病的癥狀。腦脊液除壓力增高外多正常,但出血性梗塞或細菌性栓子引起腦部感染時腦脊液可含紅血球或呈炎性改變,蛋白亦可增高。腦血管造影檢查可明確栓塞部位、但陰性者不能排除本病。CT檢查常有助于明確診斷,同時還可發現腦水腫及有無腦室受壓、移位及腦疝形成等。

【診斷及鑒別診斷】

根據急驟發病、全腦和局限性腦損害征象、檢查伴有原發病背景、腦脊液正常等特點常可確診。少數病人借助于腦血管造影或頭顱CT、MRI檢查與其它腦血管病鑒別。

【病程與預后】

與病人年齡、栓子部位、大小和數量以及心血管系統功能狀況有關。輕者幾天后癥狀減輕并逐漸恢復。如起病后癥狀繼續發展,癱瘓加重和昏迷較深者預后不良,多死于腦疝、心肺梗塞或心力衰竭

【治療與預防】

(一)治療原發病,防止再發生栓塞。當有心衰時應及時引正心衰,改善心功能,氣栓時取頭低側臥位和高壓氧療法脂肪栓塞可緩慢靜注20%去氧膽酸鈉5~10ml,1次/2h,或緩慢靜滴5%酒精葡萄糖液250~500ml,1次/d。細菌性栓塞可選用抗有抗生素等治療。

(二)其它治療:基本同腦血栓形成,但輸液速度放慢,防止心臟負荷過重引起或加重心衰。脫水劑用量宜少,以利尿劑為主。也可使用頸交感神經封閉療法,有助于解除由栓子刺激所致的反射性腦血管痙攣,1次/d,10天為一療程。

三、腔隙性腦梗塞

凡腦深部穿通動脈閉塞引起的腦梗塞,經巨噬作用使留下梗塞灶直徑小于2mm者,稱為腔隙性腦梗塞。多位于底節、內囊丘腦腦橋、少數位于放射冠及腦室管膜下區。

【病因和發病機理】

本病的腦動脈可有下列改變:

(一)類纖維素性改變:見于嚴重高血壓血管壁增厚,小動脈過度擴張,呈節段性,血腦屏障破壞,血漿滲出

(二)脂肪玻璃樣變樣:多見于慢性非惡性高血壓患者,直徑小于200μm的穿通動脈,腔隙病灶中可發現動脈脂肪變性

(三)小動脈粥樣硬化:見于慢性高血壓患者,直徑為100~400μm的血管,有典型的粥樣斑動脈狹窄及閉塞。

(四)微動脈瘤:常見于慢性高血壓患者。

【臨床表現】

臨床癥狀一般較輕,除少數外,大多發病緩慢,12~72小時達到高峰,部分病人有短暫缺血發作史。臨床癥狀與腔梗灶的大小和部位有關,常見有下列幾種類型:

(一)純運動性卒中:表現為面、舌、肢體不同程度癱瘓,而無感覺障礙、視野缺失、失語等。病灶位于放射冠、內囊、基底節、腦橋、延髓等。

(二)純感覺性卒中:患者主訴半身麻木,受到牽拉、發冷發熱、針刺、疼痛、腫脹、變大、變小或沉重感。檢查可見一側肢體、身軀感覺減退或消失。感覺障礙偶可見越過中線影響雙側鼻、舌、陰莖肛門等,說明為丘腦性病灶。

(三)共濟失調性輕偏癱:表現為病變對側的純運動性輕偏癱和小腦性共濟失調,以下肢為重,也可有構音不全和眼震。系基底動脈的旁正中動脈閉塞而使橋腦基底部上1/3與下1/3交界處病變所致。

(四)感覺運動性卒中:多以偏身感覺障礙,繼而出現輕偏癱。為丘腦后腹核并累及內囊后肢的腔隙性梗塞所致。

(五)構音不全手笨拙綜合征:患者嚴重構音不全,吞咽困難,一側中樞性面舌癱,該側手輕度無力伴有動作緩慢,笨拙(尤以精細動作如書寫更為困難),指鼻試驗不準,步態不穩,腱反射亢進和病理反射陽性。病灶位于橋腦基底部上1/3和下2/3交界處,也可能有同側共濟失調。

實驗室檢查:因病灶小,腦電圖和腦血管造影均正常。累及聽覺或體感通路時,腦干聽覺和體感誘發電位可有異常。確診依靠頭顱CT在病后8~11天檢查較適宜,MRI對腦干腔隙梗塞亦清晰可見。

【診斷與鑒別診斷】

診斷要點:①中年以后發病,且有長期高壓病史;②臨床癥狀符合上述腔隙性卒中典型表現之一者;③實驗室檢查如腦電圖、腦脊液及腦血管造影等無陽性發現;④頭顱CT及MRI檢查證實與臨床一致的腔隙病灶;⑤預后良好、短期內有完全恢復可能。

鑒別診斷:本病應與腦血栓形成、腦栓塞和腦實質小出血灶鑒別。后者臨床表現與本病相同,占腦出血10%,出血量0.3~10ml不等,僅能依靠CT或MRI檢查明確診斷。

【治療與預后】

本病的治療,基本上同腦血栓形成,應積極治療高血壓,尤為病史中已有過腔隙性梗塞者需要防止復發,同時應注意壓不能過快過低。血液流變學檢查如有異常,給以適當處理。

四、短暫性腦缺血發作(TIA)

短暫性腦缺血發作是指伴有局灶癥狀的短暫的腦血液循環障礙,以反復發作的短暫性失語、癱瘓或感覺障礙為特點,癥狀和體征在24小時內消失。

【病因與發病機理】

本病多與高血壓動脈硬化有關,其發病可能有多種因素引起。

(一)微血栓頸內動脈和椎一基底動脈系統動脈硬化狹窄處的附壁血栓、硬化斑塊及其中的血液分解物、血小板聚集物等游離脫落后,阻塞了腦部動脈,當栓子碎裂或向遠端移動時,缺血癥狀消失。

(二)腦血管痙攣:頸內動脈或椎一基底動脈系統動脈硬化斑塊使血管腔狹窄,該處產生血流旋渦流,當渦流加速時,刺激血管壁導致血管痙攣,出現短暫性腦缺血發作,旋渦減速時,癥狀消失。

(三)腦血液動力學改變:頸動脈和椎一基底動脈系統閉塞或狹窄時,如病人突然發生一過性血壓過低,由于腦血流量減少,而導致本病發作;血壓回升后,癥狀消失。本病多見于血壓波動時易出現本病發作。此外,心律不齊房室傳導阻滯、心肌損害亦可使腦局部血流量突然減少而發病。

(四)頸部動脈扭曲、過長、打結或椎動脈頸椎骨增生骨刺壓迫,當轉頭時即可引起本病發作。

【臨床表現】

60歲以上老年人多見,男多于女。多在體位改變、活動過度、頸部突然轉動或屈伸等情況下發病。

(一)頸動脈系統的TIA較椎一基底動脈系統TIA發作較少,但持續時間較久,且易引起完全性卒中。最常見的癥狀為單癱、偏癱、偏身感覺障礙、失語、單眼視力障礙等。亦可出現同向偏盲及昏厥等。

(二)椎基底動脈系統TIA較頸動脈系統TIA多見,且發作次數也多,但時間較短。主要表現為腦干、小腦枕葉顳葉脊髓近端缺血。神經缺損癥狀,常見為眩暈、眼震、站立或行走不穩、視物模糊或變形、視野缺損復視惡心嘔吐、聽力下降、球麻痹、交叉性癱瘓,輕偏癱和雙側輕度癱瘓等。少數可有意識障礙或猝倒發作。

【診斷與鑒別診斷】

本病臨床表現具有突發性、反復性、短暫性和刻板性特點,診斷并不難。須與其它急性腦血管病和其它病因引起的眩暈、昏厥等鑒別,后者可參閱第12章有關章節。

【病程與預后】

本病常系腦血栓形成的先兆,頸動脈TIA發病1個月內約有半數、5年內約有25~40%患者發生完全性卒中;約1/3發作自然消失或繼續發作。高齡體弱、高血壓、糖尿病心臟病等均影響預后,主要死亡原因系完全性腦卒中心肌梗塞

【治療與預防】

本病可自行緩解,治療著重于預防復發。應調整血壓,改善心功能,保持有效血液循環,糾正血液流變異常,避免頸部過度屈伸活動,并長期口服抑制因小板聚集劑,如阿斯匹林0.05~0.1克,1~2/d,或潘生丁25mg,3次/d或亞磺吡唑酮,0.8g/d。頸椎病骨質增生壓迫或刺激椎動脈時,可行頸椎融合術或骨刺切除術

參看

32 腦血栓形成 | 高血壓腦病 32
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