生理學/耳蝸的感音換能作用

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耳蝸的作用是把傳到耳蝸的機械振動轉變成聽神經纖維的神經沖動。在這一轉變過程中，耳蝸基底膜的振動是一個關鍵因素。它的振動使位于它上面的毛細胞受到刺激，引起耳蝸內發生各種過渡性的電變化，最后引起位于毛細胞底部的傳入神經纖維產生動作電位。

（一）耳蝸的結構要點

耳蝸是一條骨質的管道圍繞一個骨軸盤旋21/2-23/4周而成。在耳蝸管的橫斷面上可見到兩個分界膜，一為斜行的前庭膜，一為橫行的基底膜，此兩膜將管道分為三個腔，分別稱為前庭階、鼓階和蝸管（圖9-16）。前庭附在耳蝸底部與卵圓窗膜相接，內充外淋巴；鼓階在耳蝸底部與圓窗膜相接，也充滿外淋巴，后者在耳蝸頂部和前庭階中的外淋巴相交通；蝸管是一個盲管，其中內淋巴浸浴著位于基底膜上的螺旋器的表面。螺旋器的構造極為復雜；在蝸管的橫斷面上的靠蝸軸一側，可看到有一行內毛細胞縱向排列；在蝸管的靠外一側，有3-5行外毛細胞縱向排列（參看圖9-18）；此外還有其他的支持細胞和存在于這些細胞間的較大的間隙，包括內、外隧道和Nuel間隙。需要指出的是，這些間隙中的液體在成分上和外淋巴一致，它們和蝸管中的內淋巴不相交通，但可通過基底膜上的小孔與鼓階中的外淋巴相交通。這樣的結構使得毛細胞的頂部與蝸管中的內淋巴相接觸，而毛細胞的周圍和底部則和外淋巴相接觸。每一個毛細胞的項部表面，都有上百條排列整齊的聽毛，其中較長的一些埋植在蓋膜的冰膠狀物質中，有些則只和蓋膜接觸。蓋膜在內側連耳蝸軸，外側游離在內淋巴中。

（二）基底膜的振動和行波理論

當聲流振動通過聽骨鏈到達卵圓窗膜時，壓力變化立即傳給隔離蝸內液體和膜性結構；如果卵圓窗膜內移，前庭膜和基底膜也將下移，最后是鼓階的外淋巴壓迫圓窗膜外移；相反，當卵圓窗膜外移時，整個耳蝸內結構又作反方向的移動，于是形成振動。可以看出，在正常氣傳導的過程中，圓窗膜實際起著緩沖耳蝸內壓力變化的作用，是耳蝸內結構發生振動的必要條件。有人用直接觀察的方法，詳細記錄了聲音刺激引起的基底膜振動的情況，這對于了解基底膜振動的形式，以及這種振動在耳蝸接受不同頻率的聲音刺激時有何差異，提供了可靠的依據。觀察表明，基底膜的振動是以行波（traveling wave）的方式進行的，即內淋巴的振動首先是靠近卵圓窗處引起基底膜的振動，此波動再以行波的形式沿基底膜向耳蝸的頂部方向傳播，就像人在抖動一條綢帶時，有行波沿綢帶向遠端傳播一樣。下一步還證明，不同頻率的聲音引起的行波都從基底膜的底部，即靠近卵圓窗膜處開始，但頻率不同時，行波傳播的遠近和最大行波的出現部位有氣溫同，如圖9-17所示，；這就是振動頻率愈低，行波傳播愈遠，最大行波振幅出現的部位愈靠近基底膜頂部，而且在行波最大振幅出現后，行波很快消失，不再傳播；相反地，高頻率聲音引起的基底膜振動，只局限于卵圓窗附近。

耳蝸管的橫斷面圖

圖9-16 耳蝸管的橫斷面圖

不同頻率的振動引起的基底膜不同形式的行波傳播，主要由基底膜的某些物理性質決定的。基底膜的長度在人約為30mm，較耳蝸略短，但寬度在靠近卵圓窗處只有0.04mm，以且逐漸加寬；與此相對應，基底膜上的蚴旋器的高度和重量，也隨著基底膜的加寬而變大。這些因素決定了基底膜愈靠近底部，共振頻率愈高，愈靠近頂部，共振頻率愈低；這就使得低頻振動引起的行波在向頂部傳播時阻力較小，而高頻振動引起的行波只限局在底部附近。

不同頻率的聲音引起的不同形式的基底膜的振動，被認為是耳蝸能區分不同聲音頻率的基礎。破壞動物不同部位基底膜的實驗和臨床上不同性質耳聾原因的研究，都證明了這一結論，亦即耳蝸底部受時主要影響高頻聽力，耳蝸頂部受損時主要影響低頻聽力。不能理解，既然每一種振動頻率在基底膜上都有一個特定的行波傳播范圍和最大振幅區，與這些區域有關的毛細胞和聽神經纖維就會受到最大的刺激，這樣，來自基底膜不同區域的聽神經纖維的神經沖動及其組合形式，傳到聽覺中樞的不同部位，就可能引起不同音調的感覺。

基底膜的振動怎樣使毛細胞受到刺激，如圖9-18所示。毛細胞頂端的聽毛有些埋在蓋膜的膠狀物中，有些是和蓋膜的下面接觸；因蓋膜和基底膜的振動軸不一致，于是兩膜之間有一個橫向的交錯移動，使聽毛受到一個切向力的作用而彎曲（圖9-18，下）。據研究，毛細胞聽纖毛的彎曲，是耳蝸中由機械能轉為電變化的第一步。

基底膜和蓋膜振動時毛細胞頂部聽毛受力情況

圖9-18基底膜和蓋膜振動時毛細胞頂部聽毛受力情況

上：靜止時的情況下：基底膜在振動中上移時，因與蓋膜之間的切向運動，聽毛彎向蝸管外側

（三）耳蝸的生物現象

在耳蝸結構中除了能記錄到與聽神經纖維興奮有關的動作電位，還能記錄到一些其他形式的電變化。在耳蝸未受到刺激時，如果把一個電極放在鼓階外淋巴中，并接地使之保持在零電位，那么用另一個測量電極可測出蝸管內淋巴中的電位為+80mV左右，這稱為內淋巴電位。如果將此測量電極刺入毛細胞膜內，則膜內電位為-70?/FONT>-80mV。毛細胞頂端膜外的浸浴液為內淋巴，則該處毛細胞內（相當于-80mV）和膜外（相當于+80mV）的電位差當為160mV；而在毛細胞周圍的浸浴液為外淋巴（電位相當于零），該處膜內外的電位差只有80mV左右；這是毛細胞靜息電位和一般細胞不同之處。據實驗分析，內淋巴中正電位的產生和維持，同蝸管外側壁處的血管紋結構的細胞活動有直接關系（圖9-16），并且對缺 O₂非常敏感；有人發現，血管紋細胞的膜含有大量活性很高的ATP酶，具有“鈉泵”的作用，它們可依靠分解ATP獲得能量，將血漿中的K⁺泵入內淋巴，將內淋巴中的Na⁺泵入血漿，但被轉運的K⁺擔超過了Na⁺的量，這就使內淋巴中有大量K⁺蓄積，因而使內淋巴保持了較高的正電位；缺O₂使ATP的生成受阻，也使Na⁺泵的活動受阻，因而使內淋巴的正電位不能維持。

當耳蝸接受聲音刺激時，在耳蝸及其附近結構又可記錄到一種特殊的電波動，稱為微音器電位。這是一種交流性質的電變化，在一定的刺激強度范圍內，它的頻率和幅度與聲波振動完全一致（圖9-19）；這一現象正如向一個電話機的受話器或微音器（即麥克風）發聲時，它們可將聲音振動轉變為波形類似的音頻電信號一樣，這正是把耳蝸的這種電變化稱為微音器電位的原因。事實上，如果對著一個實驗動物和耳廓講話，同時在耳蝸引導它的微音器電位，并將此電位經放大后連接到一個揚聲器，那么揚聲器發出的聲音正好是講話的聲音！這一實驗生動地說明，耳蝸在這里起著類似微音器的作用，能把聲波變成相應的音頻電信號。微音器電位的其它一些特點是：潛伏期極短，小于0.1ms；沒有不應期；對缺O₂和深麻醉相對地不敏感，以及它在聽神經纖維變性時仍能出現等。

由短聲刺激引起的微音器電位和聽神經動作電位

圖9-19 由短聲刺激引起的微音器電位和聽神經動作電位

CM：微音器電位 AP：耳蝸神經動作電位（包括N₁、N₂、N₃三個負電位）

A與B對比表明，聲音位相改變時，微音器電位位相倒轉，但神經動作

電位位相沒有變化 C：在白噪音作用下，AP消失，CM仍存在

用微電極進入毛細胞的細胞內電變化記錄的實驗證明，所謂微音器電位就是多個毛細胞在接受聲音刺激時產生的感受器電位的復合表現；在記錄單一毛細胞跨膜電位的情況下，發現聽毛只要有0.1^。的角位移，就可引起毛細胞出現感受器電位，而且電位變化的方向與聽毛受力的方向有關，亦即此電位既可是去極化的；這就說明了為什么微音器電位的波動同聲波振動的頻率和幅度相一致。

由于聽毛的角位移和產生感受器電位之間只有一極短潛伏期，因而認為后者的產生是由于毛細胞頂部膜中有機械門控通道的存在，聽毛受力引起該處膜的輕微變形，就足以改變這種通道蛋白質的功能狀態，引起跨膜離子移動和相應的電位反應。在毛細胞，它的感受器電位可引起細胞基底部的遞質（可能是谷氨酸和門冬氨酸）釋放量的改變，進而引起分布在附近的耳蝸傳入纖維產生動作電位，傳向聽覺高級樞，產生聽覺。至于內毛細胞和外毛細胞在功能上有何不同，有人首先注意到它們所接受的傳入纖維的數目有極大差異。據計算，人一側耳蝸內毛細胞的總數約為3500個，外毛細胞則有約15000個，但來自螺旋神經節的約32000條聽神經傳入纖維中約有90%分布到內毛細胞的底部，這說明一個內毛細胞可接受多條傳入纖維的分布，而多個外毛細胞才能接受一個傳入纖維的軸突分支。因此一般認為，內毛細胞的作用是把不同頻率的聲音振動轉變為大量分布在它們底部的傳入纖維的神經沖動，向中樞傳送聽覺信息，而息細胞的作用近年來卻發現有些特殊。有人發現毛細胞在基底膜振動和聽毛受力而出現微音器電位時，此細胞可產生形體長短的快速改變，超極化引起細胞伸長，去極化引起細胞縮短，它們的形體改變因此也和外來聲音振動的頻率和振幅同步。據認為，外毛細胞的這種形體改變可以使所在基底膜部分原有的振動增強，亦卻對行經該處的行波起放大作用，這顯然使位于該部分基底膜上的內毛細胞更易受到刺激，提高了對該振動頻率的敏感性。外毛細胞因膜內外電位差改變引起的機制尚不清楚，但這使得基底膜不僅僅是以固定的結構“被動”地對外界的振動產生行波，它還可以“主動”地增強行波的振動幅度。