醫(yī)學影像學/骨關(guān)節(jié)基本病變X線表現(xiàn)
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骨關(guān)節(jié)疾病的病理變化及其X線表現(xiàn)多種多樣，但大多包括下列一些基本病變。了解基本病變的病理變化及其X線表現(xiàn)，對診斷骨關(guān)節(jié)疾病是重要的。實際工作中就是觀察這些X線變化，加以綜合分析，并作出診斷。
一、骨骼的基本病變
（一）骨質(zhì)疏松 骨質(zhì)疏松（osteoporosis）是指一定單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織減少，即骨組織的有機成分和鈣鹽都減少，但1g骨內(nèi)有的機成分和鈣鹽含量比例仍正常。骨在質(zhì)上正常，化學成分不變。組織學變化是骨皮質(zhì)變薄，哈氏管擴大和骨小梁減少（圖2-1-7）。
| 正常鈣化骨 | 骨質(zhì)疏松， 骨質(zhì)軟化 |
| 骨完全鈣化， 大量骨質(zhì)為非 | |
| 但骨量不足 鈣化骨樣組織 |
圖2-1-7 長骨骨皮質(zhì)橫斷面示意圖表示骨質(zhì)稀疏和骨質(zhì)軟化現(xiàn)象
骨質(zhì)疏松的X線表現(xiàn)主要是骨密度減低。在長骨可見骨松質(zhì)中骨小梁變細、減少、間隙增寬，骨皮質(zhì)出現(xiàn)分層和變薄現(xiàn)象。在脊椎，椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)呈縱形條紋，周圍骨皮質(zhì)變薄，嚴重時，椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)消失。椎體變扁，其上下緣內(nèi)凹，而椎間隙增寬，呈梭形，致椎體呈魚脊椎狀。疏松的骨骼易發(fā)生骨折。椎體有時可壓縮呈楔狀。
骨質(zhì)疏松見于多種疾病。廣泛性骨質(zhì)疏松主要是由于成骨減少。老年、絕經(jīng)期后婦女、營養(yǎng)不良、代謝或內(nèi)分泌障礙都可引起。局限性骨質(zhì)疏松多見于廢用，如骨折后、感染、惡性骨腫瘤等和因關(guān)節(jié)活動障礙而繼發(fā)骨質(zhì)疏松。只根據(jù)骨質(zhì)疏松，難于對病因作出診斷。
（二）骨質(zhì)軟化 骨質(zhì)軟化（osteomalacia）是指一定單位體積內(nèi)骨組織有機成分正常，而礦物質(zhì)含量減少。因此，1g骨內(nèi)的鈣鹽含量降低。骨發(fā)生軟化。組織學上顯示骨樣組織鈣化不足，常見骨小梁中央部分鈣化，而外面圍以一層未鈣化的骨樣組織（圖2-1-8）。
圖2-1-8 前臂及小腿骨骨質(zhì)軟化—佝僂病骨質(zhì)普遍密度減低，骨皮質(zhì)薄，邊緣不清，骨小梁
模糊，骨變彎、變形。干骺端寬大呈杯口狀變形，骺與干骺干骺端距離增寬。骺邊緣模糊。腕骨出現(xiàn)少
骨質(zhì)軟化的X線表現(xiàn)主要是由于骨內(nèi)鈣鹽減少而引起的骨密度減低，以腰椎和骨盆為明顯。與骨質(zhì)疏松不同的是骨小梁和骨皮質(zhì)邊緣模糊，系因骨組織內(nèi)含有大量未經(jīng)鈣化的骨樣組織所致（圖2-1-8）。由于骨質(zhì)軟化，承重骨骼常發(fā)生各種變形（圖2-1-9）。此外，還可見假骨折線，表現(xiàn)為寬約1～2mm的光滑透明線，與骨皮質(zhì)垂直，邊緣稍致密，好發(fā)于恥骨支、肱骨、股骨上段和脛骨等。
在成骨過程中，骨樣組織的鈣鹽沉積發(fā)生障礙，即可引起骨質(zhì)軟化。造成鈣鹽沉積不足的原因可以是維生素D缺乏，腸道吸收功能減退，腎排泄鈣磷過多和堿性磷酸酶活動減低。骨質(zhì)軟化系全身性骨病，常見者發(fā)生于生長期為佝僂病，于成年為骨軟化癥。亦可見于其他代謝性和氟中毒骨疾患。
圖2-1-9 骨盆骨質(zhì)軟化一骨軟化癥骨盆骨質(zhì)密度普遍降低，骨皮質(zhì)變薄、模糊，
骨小梁不清，骨盆有明顯變形。恥骨支可見假骨折，呈光滑的透明線影，兩側(cè)對稱
（三）骨質(zhì)破壞 骨質(zhì)破壞（destruction of bone）是局部骨質(zhì)為病理組織所代替而造成的骨組織消失。可以由病理組織本身或由它引起破骨細胞生成和活動增強所致。骨松質(zhì)或骨皮質(zhì)均可發(fā)生破壞。
骨質(zhì)破壞的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)局限性密度減低，骨小梁稀疏或形成骨質(zhì)缺損，其中全無骨質(zhì)結(jié)構(gòu)（圖2-1-10）。骨皮質(zhì)破壞，在早期發(fā)生于哈氏管周圍，X線上呈篩孔狀，骨皮質(zhì)表層的破壞，則呈蟲蝕狀。
圖2-1-10 骨破壞——脛骨下端干骺端及骺結(jié)核于干骺端及骺骨松質(zhì)中可見局限性
密度減低（箭頭所示），形成缺損，其中無骨質(zhì)結(jié)構(gòu)，過緣較清楚。鄰近無骨質(zhì)增生，也無骨膜反應(yīng)。
骨質(zhì)破壞見于炎癥、肉芽腫、腫瘤或瘤樣病變。不同病因造成的骨質(zhì)破壞，在X線表現(xiàn)上雖無特征，但由于病變的性質(zhì)、發(fā)展的快慢和鄰近骨質(zhì)的反應(yīng)性改變等，又形成它各自的一些特點。如炎癥的急性期或惡性腫瘤，骨質(zhì)破壞常較迅速，輪廓多不規(guī)則，邊界模糊。而炎癥的慢性期或良性骨腫瘤，則骨質(zhì)破壞進展緩慢，邊界清楚，有時還可見一致密帶狀影圍繞，且可使局部骨骼輪廓膨脹等。骨質(zhì)破壞是骨骼疾病的重要X線征，觀察破壞區(qū)的部位、數(shù)目、大小、形狀、邊界和鄰近骨質(zhì)、骨膜、軟組織的反應(yīng)等，進行綜合分析，對病因診斷有較大的幫助。
（四）骨質(zhì)增生硬化 骨質(zhì)增生硬化（hyperostosis osteosclerosis）是一定單位體積內(nèi)骨量的增多。組織學上可見骨皮質(zhì)增厚、骨小梁增粗增多，這是成骨增多或破骨減少或兩者同時存在所致。大多因病變影響成骨細胞活動所造成，屬于機體代償性反應(yīng)，少數(shù)是因病變本身成骨，如腫瘤細胞成骨。
骨質(zhì)增生硬化的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)密度的增高，伴有或不伴有骨骼的增大（圖2-1-11）。骨小梁增粗、增多、密集，骨皮質(zhì)增厚、致密。明顯者，則難于分清骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)。發(fā)生于長骨可見骨干粗大，骨髓腔變窄或消失。
骨質(zhì)增生硬化見于多種疾病。多數(shù)是局限性骨增生，見于慢性炎癥、外傷和某些原發(fā)良性骨腫瘤、骨肉瘤或成骨性轉(zhuǎn)移瘤。少數(shù)為普遍性骨增生，骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)多同時受累，見于某些代謝或內(nèi)分泌障礙如甲狀旁腺功能低下或中毒性疾病，如氟中毒。
圖2-1-11 骨質(zhì)增生硬化－肱骨上端骨肉瘤（成骨型）
肱骨上端骨質(zhì)密度增高，骨皮質(zhì)外有瘤骨形成，呈針狀排列，其中無骨小梁
骨膜過生的X線表現(xiàn)在早期是一段長短不定、與骨皮質(zhì)平行的細線狀致密影，同骨皮質(zhì)間可見1～2mm寬的透亮間隙。繼則骨膜新生骨增厚。由于新生骨小梁排列形式不同而表現(xiàn)亦異。常見的有與骨皮質(zhì)面平行排列的線狀、層狀或花邊狀骨膜反應(yīng)（圖2-1-12）。骨膜增生的厚度與范圍同發(fā)生的部位、病變性質(zhì)和發(fā)展階段有關(guān)。一般，長骨的骨干明顯。炎癥者較廣泛，而腫瘤則較局限。隨著病變的好轉(zhuǎn)與痊愈，骨膜增生可變得致密，逐漸與骨皮質(zhì)融合，表現(xiàn)為皮質(zhì)增厚。痊愈后，骨膜新生骨還可逐漸被吸收。在惡性骨腫瘤，骨膜增生可受腫瘤侵蝕而被破壞。
骨膜增生多見于炎癥、腫瘤、外傷、骨膜下出血等。只根據(jù)骨膜增生的形態(tài)，不能確定病變的性質(zhì)，需結(jié)合其他表現(xiàn)才能作出判斷。
（六）骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化 原發(fā)于骨的軟骨類腫瘤可出現(xiàn)腫瘤軟骨內(nèi)鈣化；骨栓塞所致骨質(zhì)壞死可出現(xiàn)骨髓內(nèi)鈣化；少數(shù)關(guān)節(jié)軟骨或椎間盤軟骨退行性變也可出現(xiàn)軟骨鈣化。X線表現(xiàn)為顆粒狀或小環(huán)狀無結(jié)構(gòu)的致密影，分布較局限。
（七）骨質(zhì)壞死 骨質(zhì)壞死（necrosis of bone）是骨組織局部代謝的停止，壞死的骨質(zhì)稱為死骨（sequestrum）。形成死骨的原因主要是血液供應(yīng)的中斷。組織學上是骨細胞死亡、消失和骨髓液化、萎縮。在早期骨小梁和鈣質(zhì)含量無何變化，此時X線上也無異常表現(xiàn)。當血管豐富的肉芽組織長向死骨，則出現(xiàn)破骨細胞對死骨的吸收和成骨細胞的新骨生成。這一過程延續(xù)時間很長。
死骨的X線表現(xiàn)是骨質(zhì)局限性密度增高（圖2-1-13），其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓內(nèi)亦有新骨形成即絕對密度增高。二是死骨周圍骨質(zhì)被吸收，或在肉芽、膿液包繞襯托下，死骨亦顯示為相對高密度。死骨的形態(tài)因疾病的發(fā)展階段而不同，隨時間而漸被吸收。惡性骨腫瘤內(nèi)的殘留骨有時為死骨，有時為活骨。
圖2-1-12 脛骨慢性化膿性骨髓炎，花邊狀骨膜增生
圖2-1-13 脛骨慢性化膿性骨髓炎
上圖可見骨破壞及骨膜反應(yīng)，有死骨形成。下圖為半年后，死骨更為明顯
骨質(zhì)壞死多見于慢性化膿性骨髓炎，也見于骨缺血性死和外傷骨折后。
（八）礦物質(zhì)沉積 鉛、磷、鉍等進入體內(nèi)，大部沉積于骨內(nèi)，在生長期主要沉積于生長較快的干骺端。X線表現(xiàn)為多條橫行相互平行的致密帶，厚薄不一。于成年則不易顯示。
氟進入人體過多，可激起成骨活躍，使骨量增多。亦可引起破骨活動增加，骨樣組織增多，發(fā)生骨質(zhì)疏松或軟化。氟與骨基質(zhì)中鈣質(zhì)結(jié)合稱為氟骨癥。骨質(zhì)結(jié)構(gòu)變化以軀干骨為明顯，有的X線表現(xiàn)為骨小梁粗糙、紊亂，而骨密度增高。
（九）骨骼變形 骨骼變形與骨骼大小改變并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病變或全身性疾病均可引起。如骨腫瘤可使骨局部膨大、變形；發(fā)育畸形使一側(cè)骨骼增大；腦垂體功以亢進使全身骨骼增大；骨軟化癥和成骨不全使全身骨骼變形。
（十）周圍軟組織病變 骨骼X線片上可看到肌肉、肌間隙和皮下脂肪層等影像。外傷和感染引起軟組織腫脹時，X線表現(xiàn)為局部軟組織腫脹，密度增高，軟組織的正常層次模糊不清。開放損傷、厭氧桿菌感染、于皮下或肌纖維間可見氣體。軟組織腫瘤或惡性骨腫瘤侵犯軟組織，可見軟組織腫塊影。肢體運動長期受限，可見肢體變細、肌肉萎縮變薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉發(fā)育不良。外傷后發(fā)生骨化肌炎，可見軟組織內(nèi)鈣化和骨化。
二、關(guān)節(jié)的基本病變
（一）關(guān)節(jié)腫脹 關(guān)節(jié)腫脹（swelling of joint）常由于關(guān)節(jié)積液或關(guān)節(jié)囊及其周圍軟組織充血、水腫、出血和炎癥所致。X線表現(xiàn)都是關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹、密度增高，難于區(qū)別，大量關(guān)節(jié)積液可見關(guān)節(jié)間隙增寬。常見于炎癥、外傷和出血性疾病。
（二）關(guān)節(jié)破壞 關(guān)節(jié)破壞（destruction of joint）是關(guān)節(jié)軟骨及其下方的骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)為病理組織所侵犯、代替所致。其X線表現(xiàn)是當破壞只累及關(guān)節(jié)軟骨時，僅見關(guān)節(jié)間隙變窄，在累及關(guān)節(jié)面骨質(zhì)時，則出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)的骨破壞和缺損（圖2-1-14）。關(guān)節(jié)間隙變窄和骨破壞程度不同。嚴重時可引起關(guān)節(jié)半脫位和變形。
關(guān)節(jié)破壞是診斷關(guān)節(jié)疾病的重要依據(jù)。破壞的部位與進程因疾病而異。急性化膿性關(guān)節(jié)炎，軟骨破壞開始于關(guān)節(jié)持重面或從關(guān)節(jié)邊緣侵及軟骨下骨質(zhì)，軟骨與骨破壞范圍有時十分廣泛。關(guān)節(jié)滑膜結(jié)核，軟骨破壞開始于邊緣，逐漸累及骨質(zhì)，表現(xiàn)為邊緣部分的蟲蝕狀破壞。類風濕性關(guān)節(jié)炎到晚期才引起關(guān)節(jié)破壞，也從邊緣開始，多呈小囊狀。
圖2-1-14 關(guān)節(jié)破壞——膝關(guān)節(jié)結(jié)核
膝關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)面邊緣有蟲蝕狀骨破壞
（三）關(guān)節(jié)退行性變 關(guān)節(jié)退行性變（degeneration lf joint）早期改變開始于軟骨，為緩慢發(fā)生軟骨變性、壞死和溶解，骨板被吸收并逐漸為纖維組織或纖維軟骨所代替，廣泛軟骨壞死可引起關(guān)節(jié)間隙狹窄。繼而造成骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生硬化，并于骨緣形成骨贅。關(guān)節(jié)囊肥厚、韌帶骨化。
關(guān)節(jié)退行性變的早期X線表現(xiàn)主要是骨性關(guān)節(jié)面模糊、中斷、消失。中晚期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙狹窄、軟骨下骨質(zhì)囊變和骨性關(guān)節(jié)面邊緣骨贅形成，不發(fā)生明顯骨質(zhì)破壞，一般無骨質(zhì)疏松。
這種變化多見于老年，以承受體重的脊柱和髖、膝關(guān)節(jié)為明顯（圖2-1-15、16），是組織衰退的表現(xiàn)。此外，也常見于運動員和搬運工人，由于慢性創(chuàng)傷和長期承重所致。不少職業(yè)病和地方病可引起繼發(fā)性關(guān)節(jié)退行性變。
（四）關(guān)節(jié)強直 關(guān)節(jié)強直 （ankylosis of joint）可分為骨性與纖維性兩種。
骨性強直是關(guān)節(jié)明顯破壞后，關(guān)節(jié)骨端由骨組織所連接。X線表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙明顯變窄或消失，并有骨小梁通過關(guān)節(jié)連接兩側(cè)骨端。多見于急性化膿性關(guān)節(jié)炎愈合后。
纖維性強直也是關(guān)節(jié)破壞的后果。雖然關(guān)節(jié)活動消失。但X線上仍可見狹窄的關(guān)節(jié)間隙，且無骨小梁貫穿。常見于關(guān)節(jié)結(jié)核。診斷需結(jié)合臨床，不能單憑X線確診。
（五）關(guān)節(jié)脫位 關(guān)節(jié)脫位（dislocation of joint）是組成關(guān)節(jié)骨骼的脫離、錯位。有完全脫位和半脫位兩種。
圖2-1-15 關(guān)節(jié)退行性變——頸椎關(guān)節(jié)病頸椎曲度變直，椎體邊角銳利有骨贅形成，頸5～6椎間隙變窄，鄰近的骨贅較明顯
關(guān)節(jié)脫位多為外傷性，也有先天性或病理性。任何關(guān)節(jié)疾病造成關(guān)節(jié)破壞后都能發(fā)生關(guān)節(jié)脫位。
圖2-1-16 關(guān)節(jié)退行性變－膝關(guān)節(jié)退行性骨關(guān)節(jié)病
膝關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)間隙變窄，邊角銳利，有骨贅形成，關(guān)節(jié)面平而致密
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