臨床生物化學/鉀平衡紊亂
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（一）鉀代謝
人體全身總鉀量約為50mmol/kg。女性由于脂肪較多，體鉀總量相對較少。約占總量98％的鉀分布在細胞內。鉀是維持細胞新陳代謝、調節體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細胞應激功能的重要電解質之一。
人體鉀的來源完全從外界攝入，每日入量50-75mmol/L，一般膳食每日可供鉀50-100mmol/L，足夠維持生理上的需求。鉀90％由腸道吸收，80％-90％經腎臟排泄，還有10％左右經糞便排出。皮膚通常排出少量的鉀，約5mmol/L，大量出汗時可排出較多的鉀。機體有完整調節血K+水平的機制（圖5-10）。
圖5-10 血漿K=含量的調節
體內鉀的排出主要途徑是經腎以鉀形式排出。腎排鉀對維持鉀的平衡起主要作用。腎對鉀的排泄受到多種因素的影響，如醛固酮能促使近曲小管、髓袢升支、遠曲小管和集合管各段腎小管細胞代謝過程，產生能量，加強對鈉的重吸收和鉀的排出。也可通過增強腎小管細胞膜對鉀的滲透性，促進鉀的排泌。醛固酮的分泌除受腎素-血管緊張素系統調節外，還受到血K+、Na+濃度的影響，當血K+升高血Na+降低時，醛固酮合成分泌增多，反之則分泌減少。體液酸堿平衡的改變也影響腎臟對鉀的排泌，酸中毒時，尿鉀增多；堿中毒時，尿鉀減少。長期以來認為，酸堿平衡對腎排鉀能力的影響主要通過遠曲小管中Na+-H+與Na+-K+之間競爭性交換進行。近期研究認為，遠曲小管的H+與K+的排泌呈平行而不是拮抗的關系，從而使人們對這傳統觀點提出了質疑。有人認為，酸堿平衡主要是通過增加或減少腎小管細胞內鉀轉運池對腎臟排K+功能產生影響。調節鉀進入或逸出細胞膜的樞紐是血漿HCO3－，并非H+濃度。不論血鉀水平如何，鉀的濃度與細胞外液HCO3－的濃度直接有關，而與血pH的變化關系不大。
（二）鉀平衡紊亂
鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度，二者既有區別又有聯系。鉀總量是指體內鉀的總含量，由于鉀主要分布在細胞內（約占總量的98％），此時血鉀濃度并不能準確地反映體內總量狀況。血鉀濃度是指血清鉀含量，血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低0.5mmol/L左右。因為血液凝固成血塊時，血小板及其它血細胞中鉀釋放少量入血清之故，臨床以測血清鉀為準。影響血鉀濃度的因素有：①某種原因引起K+自細胞內移出到細胞外液時，則血鉀濃度會增高，相反，細胞外液的鉀進入細胞是時則血鉀濃度會降低；②細胞外液受到稀釋時，則血鉀濃度降低，反之，細胞外液濃縮時，血鉀濃度會增高；③鉀總量是影響鉀濃度的主要因素，如鉀總量過多，往往血鉀過高，缺鉀則伴有低血鉀。當細胞外液的鉀大量進入細胞內或血漿受到過分稀釋時，鉀總量即使正常，甚至過多時，也可能出現低血鉀，若細胞內鉀向細胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下，鉀總量即使正常甚至缺鉀時也可能出現高血鉀；④體液酸堿平衡紊亂，必定會影響到鉀在細胞內外液的分布以及腎排鉀量的變化。
臨床觀察擬為鉀平衡失調的情況時，除了測定血清鉀濃度外，還得分別從影響鉀代謝以及鉀平衡失調后代謝變化的多方面檢查，如腎功能指標、血漿醛固酮及腎素水平、酸堿平衡指標以及尿pH、K+、Na+和Cl-的濃度。以便綜合分析鉀平衡紊亂的原因及其對機體代謝失調的影響程度。
⒈低鉀血癥血清鉀低于3.5mmol/L以下，稱為低血鉀癥。臨床常見原因有：
⑴鉀攝入不足的慢性消耗性疾病，術后較長時間未進食。因為人體鉀來源全靠食物提供，長期進食不足或者禁食3-4天，由于鉀來源不足，而腎仍照常排鉀，很易引起體內缺鉀造成低血鉀癥。
⑵鉀排出增多，常見于嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺。因為消化液丟失，消化液本身含有一定量鉀，外加消化功能障礙，吸收減少，從而導致機體缺鉀。腎上腺皮質激素有促進鉀排泄及鈉潴留作用，當長期應用腎上腺皮質激素時，均能引起低血鉀。如心力衰竭，肝硬化患者，在長期使用汞利尿劑時，因大量排尿增加鉀的丟失。
⑶細胞外鉀進入細胞內，如靜脈輸入過多葡萄糖，尤其是加用胰島素時，促進葡萄糖的利用，進而合成糖原，都有鉀進入細胞內，很易造成低血鉀，代謝性堿中毒或輸入過多的堿性藥物，形成急性堿血癥，H+從細胞內進入細胞外，取而代之，細胞外K+進入細胞內，造成低血鉀癥。
⑷血漿稀釋，也可能造成低血鉀癥。
低血鉀改變了細胞內外K+含量的比例而影響了神經肌肉的興奮性，也影響細胞膜的功能，使患者出現了低血鉀的臨床癥狀。最重要的是影響到心肌功能，表現為室上性心動過速、心傳導阻滯、室性期外收縮和室性心動過速，嚴重者心跳停止于收縮期。血鉀低于3.0mmol/L時可能有明顯的神經癥狀，表現為胃腸管蠕動減少所致的便秘、腹脹、骨骼肌功能出現肌無力易激若的麻痹。心電圖變化為：當血鉀開始降低時，T波降低并增寬，Q-T時間延長，隨著血鉀進一步降低，伴有U波并呈雙峰，再嚴重者，出現T波倒置，ST段下移等低血鉀心電圖的特殊表現。
⒉高血鉀癥血清鉀高于5.5mmol/L者，稱為高血鉀癥，臨床引起高血鉀癥的原因有：
⑴鉀輸入過多，多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大，特別是腎功能不全、尿量減少時，又輸入鉀溶液，尤其容易引起高血鉀癥。
⑵鉀排泄障礙，各種原因的少尿或無尿，如急性腎功能衰竭的腎排鉀障礙；
⑶細胞內的K+向細胞外轉移，如大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細胞內鉀大量釋放入血。代謝性酸中毒，血漿的H+往細胞內轉移，取而代之，細胞內的鉀轉移到細胞外液；與此同時，腎小管上皮細胞泌H+增加，而泌K+減少，使鉀潴留于體內。
高血鉀癥狀主要是神經肌肉癥狀，如肌肉酸痛、蒼白和肢體濕冷等一系列類似缺血現象。神經及神經肌肉聯接處的興奮性抑制，可發生心內傳導阻滯，出現心跳變慢及心律不整，引起循環機能衰竭，甚至引起纖維性顫動，最后，心臟停跳于舒張期。
高血鉀時，當其他癥狀不明顯時，心電圖呈現顯著的改變，血鉀高于6-7mmol/L時，T波高價而基底較窄，Q-T間期延長；當血鉀升高達10mmol/L時，會出現異常增寬的QRS波群。有時心電圖變化與血鉀濃度不一定完全一致，甚至血K+高達8mmol/L，而心電圖仍無明顯變化者也有之。
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