臨床生物化學/微量元素與疾病的關系

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臨床生物化學

鈣磷鎂與微量元素的臨床生物化學
- 微量元素的作用及其與疾病的關系
  - 微量元素的分布及其生理功用
  - 微量元素與疾病的關系
  - 重要微量元素的生物學作用及代謝

不論必需微量元素缺乏或過多，有害微量元素接觸、吸收、貯積過多或干擾了必需微量元素的生理功能和營養作用，都會引起一定的生理及生物化學過程的紊亂而發生疾病。反之，在各種疾病情況下，會對微量元素的吸收、運輸、利用、儲存和排泄產生一定的影響。

微量元素缺乏或過多，可導致某些地方病的發生。例如缺碘與地方性甲狀腺腫及呆小病有關；低硒與克山病和大骨節病有關；缺鋅與伊朗鄉村病和腸原性肢端皮炎有關。接觸或吸收過量的有害微量元素還可引起種種職業病，即使是必需微量元素，像鐵、銅、鈷、錳等進入機體過多也會引起急性或慢性中毒。如接觸六價鉻可引起特征鷹眼狀鉻潰瘍及鼻中隔穿孔；砷過多引起砷性皮膚癌及中毒；還有錳中毒、鐵中毒、鋅中毒等。

微量元素的檢測還可用作某些疾病的診斷指標，對于某些微量元素缺乏癥還可用補充微量元素的方法進行治療。

（一）微量元素的缺乏癥與過多癥

⒈微量元素的缺乏癥微量元素的缺乏可導致缺乏癥的出現，現將重要的微量元素缺乏癥列于表6-15

表6-15　微量元素的功能與缺乏癥

微量元素	功能	缺乏癥
鋅（Zn）	細胞分裂，核酸代謝，生長，輔助因子	伊朗鄉村病，腸原性肢端皮炎
鐵（Fe）	造血原料，構成細胞色素類	缺鐵性貧血
銅（Cu）	Hb合成，結締組織代謝	貧血，毛發異常，腦功能障礙
鉻（Cr）	構成葡萄糖耐量因子	耐糖能力↓，糖尿病，動脈硬化
碘（I）	構成T₃、T₄，促進生長、發育	地方性甲狀腺腫，呆小病
鈷（Co）	構成維生素B₁₂，造血	惡性貧血，甲基丙二酸尿癥
硒（Se）	抗氧化	克山病，大骨節病
錳（Mn）	多種酶的激活劑	生長發育遲緩，中樞神經系異常
氟（F）	骨、牙齒形成	齲齒

⒉微量元素的過多癥　例如鐵過剩的血色沉著病（hemochromatosis）時，鐵吸收過多，在心、胰腺、睪丸、肝內沉積，導致纖維化，造成心肌損害、糖尿病、性腺功能不全及肝硬化。先天性銅代謝異常的Wilson病時由于轉運銅的銅藍蛋白生成減少，使過剩的銅在腦的基底核和肝中沉積，出現神經癥狀及肝硬化。鋅過多可引起發熱；錳過多可導致中樞神經障礙、運動失調；鈷過多可造成心臟病、甲狀腺功能異常、聽覺障礙等；錫過多可造成嘔吐、腹瀉、腹痛及肝臟損傷；汞中毒時發生“水俁病”；鎘中毒造成疼痛、腎損傷及骨折的“疼痛病”。

（二）微量元素測定在疾病診斷中的應用

由于原子吸收光度法的應用，使得醫院檢驗部門逐步開展體液、毛發中微量元素的檢測工作，微量元素的檢測在疾病的診斷中的價值開始受到應有的重視。鐵、銅、鋅、硒等的資料已日漸增多?，F將幾種重要微量元素的檢測對疾病的診斷價值及這些微量元素測定值增高或降低的臨床意義列于表6-16。

表6-16　微量元素檢測在診斷上的應用（血清）

微量元素	檢測方法	正常參考值	低值	高值
鐵（Fe）	比色法	男80-200μg/dl	缺鐵性貧血	再生障礙性貧血
	（OPT法）	女70-180μg/dl	出血性貧血	鐵粒幼細胞貧血
			Banti綜合征	血色沉積病
			慢性感染	急性肝炎早期
			腫瘤等
銅（Cu）	比色法	男80-130μg/dl	Wilson病	毛細膽管性肝炎
	原子吸收光度法	女100-150μg/dl	MenkesⅡ型綜合征門脈性肝硬化	膽汁性肝硬化白血病、貧血
		尿10-60μg/日	腎病綜合征	感染性疾病
			銅吸收障礙	惡性腫瘤（淋巴
				瘤、骨肉瘤等）
鋅（Zn）	原子吸收光度法	男63-147μg/dl	鋅缺乏（腸原肢端皮	溶血性貧血
		女63-122μg/dl	炎、高卡量輸液）肝膽疾患（肝硬化、肝炎、肝腫瘤等）血液病（白血病、惡性貧血，再障，缺鐵性貧血、多發性骨髓瘤等）、癌、惡性淋巴瘤、肉瘤、心肌梗死、腎病綜合征，腎炎，多發性神經炎、腦血管疾病，Addison病，糖尿病腎癥，肺炎等	紅細胞增多癥
				嗜酸性細胞增多癥
				甲狀腺功能亢進癥
				原發性高血壓
				X線照射后
硒（Se）	原子吸收光度法	80-180μg/L（血清）	溶血性貧血	硒接觸過量
			克山病、心肌缺血、癌、肌營養不良癥、多發性硬化癥、糖尿病性視網膜病變、白內障等
錳（Mn）	原子吸收光度法	5-15μg/L	慢性淋巴性白血病	錳中毒、心梗、急性白血病

續表

微量元素	檢測方法	正常參考值	低值	高值
鉻（Cr）	原子吸收光度法	0.16-150μg/L	糖尿病	急、慢性鉻中毒
		0.05-4μg/L	冠心病
鎳（Ni）	原子吸收光度法	0.1-1.5μg/L		急性心肌梗死鎳中毒