中毒性白內(nèi)障
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很多物質(zhì)可以使實驗動物發(fā)生白內(nèi)障已得到公認。在人類，局部或全身用藥以及毒性物質(zhì)誘發(fā)產(chǎn)生白內(nèi)障，臨床已有諸多報道，并引起人們的重視。許多藥物和化學(xué)物質(zhì)都可以引起白內(nèi)障，與眼科臨床有直接關(guān)聯(lián)的中毒性白內(nèi)障(toxic cataract)主要由一些藥物引起。
目錄 |
中毒性白內(nèi)障的病因
(一)發(fā)病原因
主要包括一些藥物和毒性物質(zhì)：
1.糖皮質(zhì)激素 長期全身或局部應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素，可產(chǎn)生后囊膜下混濁，其形態(tài)與輻射性白內(nèi)障相似。最初在后囊膜下出現(xiàn)微細點狀或條紋狀混濁，裂隙燈下檢查可見點彩樣反光，間有囊泡樣改變;此時如不停藥，混濁將進一步擴大加重，最終形成典型的淡棕褐色盤狀混濁。白內(nèi)障一旦形成，在大多數(shù)病例減量或停藥均不能使其消退。白內(nèi)障的發(fā)生與用藥劑量和持續(xù)時間有關(guān)，用藥劑量越大，時間越長，白內(nèi)障發(fā)生率就越高。
2.縮瞳劑 長期使用抗膽堿酯酶類縮瞳劑，特別是長效縮瞳劑如碘依可酯，可以引起前囊膜下產(chǎn)生微細囊泡，晚期可以引起后囊膜下和晶狀體核的改變。
3.氯丙嗪 長期給予氯丙嗪，可在前囊和皮質(zhì)淺層出現(xiàn)微細的白色點狀混濁，往往可在瞳孔區(qū)形成典型的星形混濁外觀。
4.其他制劑 有抑制有絲分裂作用的藥物，如白消安(busulfan)，硝基化合物如二硝基酚(dinitrophenol)，二硝基鄰甲酚(dinitro-o-cresol)和三硝基甲苯(trinitrotoluene，TNT);其中后者在職業(yè)病防護中占有重要位置。此外尚有萘(naphthalene)、丁卡因(tetracaine)、鉈(thallium)制劑等也可以誘發(fā)白內(nèi)障產(chǎn)生。
(二)發(fā)病機制
發(fā)病主要與個體對于藥物及毒物的敏感性有關(guān)。
1.皮質(zhì)激素抑制 Na+-K+-ATP酶的泵吸機制 有報道在用地塞米松孵化的晶狀體中，晶狀體內(nèi)的K+下降，Na+和水分增加。這是由于Na+-K+-ATP酶的泵吸機理受抑制所致。晶狀體生長區(qū)，上皮細胞相對減少，激素誘發(fā)的晶狀體混濁與半乳糖過量形成的晶狀體混濁極為相似。這表明激素的作用與半乳糖相似，因為晶狀體細胞內(nèi)積存的半乳糖醇的通透性差，以致過量的水分進入晶狀體細胞引起白內(nèi)障。
2.激素與晶狀體蛋白結(jié)合后形成賴氨酸-酮類固醇加合物 激素性晶狀體混濁與共價的糖皮質(zhì)激素-晶狀體蛋白加合物的形成有關(guān)。糖皮質(zhì)激素與蛋白的反應(yīng)是非酶性的，系通過Schiff基的形成，在蛋白氨基組和酮類固醇C-20羰基之間發(fā)生，然后累及相鄰的C-21羥基引起Heyns重排，形成穩(wěn)定的產(chǎn)物。
3.SH基蛋白在賴氨酸-酮類固醇加合物中發(fā)生氧化導(dǎo)致晶狀體蛋白聚合 凝膠過濾分析人眼激素性白內(nèi)障的晶狀體蛋白證實，在活體內(nèi)，潑尼松龍蛋白加合物存在于高分子硫基化合物中。糖皮質(zhì)激素致白內(nèi)障是通過進入晶狀體纖維與晶狀體蛋白的特殊氨基酸基因起反應(yīng)的。這樣使晶狀體蛋白發(fā)生改變，引起硫基激離形成二硫鍵，結(jié)果導(dǎo)致蛋白聚集，產(chǎn)生光折射的復(fù)合物。
各種毒性物質(zhì)所致白內(nèi)障的原因各異。如二硝基酚可增加組織氧化過程，使氧用盡，以致產(chǎn)生白內(nèi)障，也有人認為擾亂了肌酸代謝，影響了糖分解因而發(fā)生了白內(nèi)障及肝臟中毒。麥角鹼中毒可能是由于血管收縮和血管壁退化，引起晶狀體營養(yǎng)障礙，也可能是因為晶狀體囊直接中毒，引起晶狀體新陳代謝障礙所致。
中毒性白內(nèi)障的癥狀
中毒性白內(nèi)障的特征是雙眼受累，發(fā)生時間距中毒時間較長，可達數(shù)月至數(shù)年，一旦發(fā)生，進展頗為迅速。
中毒性白內(nèi)障的形態(tài)接近于內(nèi)分泌性白內(nèi)障和并發(fā)性白內(nèi)障。開始時前囊下出現(xiàn)灰色塵狀和點狀混濁，有時混濁表現(xiàn)為條紋或絨毛狀。混濁可分散存在或組成花形，其中也可能有彩色結(jié)晶，后囊下的皮質(zhì)有時呈環(huán)狀混濁。混濁呈顆粒狀，有金屬光澤，以鏡面反光法檢查可見彩色反光。皮質(zhì)深層有不規(guī)則的珠灰色混濁?；鞚岚l(fā)生后進展很快，先侵犯 皮質(zhì)，而后達到核部，以至全部晶狀體呈乳白色，最后呈珠灰色混濁。其中也常見水裂形成黑暗的空間，白內(nèi)障在數(shù)日至數(shù)周內(nèi)即可成熟。在成熟的過程中，因晶狀體吸收水分較快，容易發(fā)生繼發(fā)性青光眼。皮質(zhì)類固醇性白內(nèi)障的特征：①部位：晶狀體混濁位于后極部皮質(zhì)，恰好在晶狀體后囊下，有時明顯地侵犯后囊，或不規(guī)則地向前方皮質(zhì)內(nèi)侵犯。②形態(tài)：混濁的邊界通常是清楚的，偶然其周圍有淡灰色暈圍繞。此細微的結(jié)構(gòu)系由黃白色小結(jié)晶狀體混濁組成，并被大小相同的空泡分隔，形成顆粒狀聚集，偶見線狀條紋或數(shù)個較大的空泡。
主要根據(jù)臨床表現(xiàn)進行診斷。
1.有藥物或毒物的接觸史，多為雙側(cè)發(fā)病。
3.先發(fā)生于晶狀體后囊下，呈不規(guī)則局限性混濁，有時帶有色彩。
4.若病情進一步發(fā)展，混濁向皮質(zhì)及沿后囊向周邊皮質(zhì)發(fā)展，但多不需要行手術(shù)。
5.及時停止用藥，混濁有消散的可能。
中毒性白內(nèi)障的診斷
中毒性白內(nèi)障的檢查化驗
1.眼部特殊檢查 對手術(shù)效果存在疑慮或特殊要求，懷疑合并其他眼病的患者，要進行相關(guān)的檢查。
(1)角膜內(nèi)皮細胞檢查：觀察細胞密度(cell density，CD)和六邊型細胞(Hexagocyte)的比例。角膜內(nèi)皮低于1000/mm2時，應(yīng)慎重考慮白內(nèi)障手術(shù)方式，以避免出現(xiàn)術(shù)后角膜失代償而影響手術(shù)效果及術(shù)后恢復(fù)。
(2)視網(wǎng)膜視力檢查：把特定的圖像或視標投射到視網(wǎng)膜上，無論屈光間質(zhì)是否混濁，直接檢查視網(wǎng)膜的視力，以了解患者手術(shù)后可能達到的最佳視力，是術(shù)前評價黃斑功能的一種重要檢查方法。
(3)視野檢查：對于晶狀體混濁較輕，而具有一定視力的患者，進行視野檢查可發(fā)現(xiàn)合并白內(nèi)障的其他疾病。如中心暗點要警惕黃斑病變的存在，生理盲點的擴大及視野特征性的缺損要警惕青光眼及其他眼底病變的存在。由于白內(nèi)障也會引起視野的改變，因此要聯(lián)系裂隙燈觀察到的晶狀體混濁的部位而加以鑒別。
(4)視網(wǎng)膜電流圖(ERG)檢查：目前有閃光、圖形和多焦3種ERG，可記錄視網(wǎng)膜的視錐細胞功能、視 桿細胞功能和混合功能。閃光ERG反映了整個視網(wǎng)膜的功能。圖形ERG主要反映黃斑的功能。多焦ERG能同時記錄中央30°視野內(nèi)100多個視網(wǎng)膜位點上的ERG，有利于診斷和判斷術(shù)后視網(wǎng)膜的功能狀況。臨床上常應(yīng)用的是閃光ERG，如術(shù)前ERG正?；蜉p度降低，估計術(shù)后視力恢復(fù)較好，如果術(shù)前ERG明顯降低或記錄不到，估計術(shù)后的視力恢復(fù)不理想。
(5)視覺誘發(fā)電位檢查(VEP)：VEP包括閃光VEP和圖形VEP，用于記錄從視網(wǎng)膜到視皮質(zhì)的神經(jīng)通路功能。當黃斑部和視神經(jīng)出現(xiàn)病變時，可表現(xiàn)為振幅的降低和潛伏期的延長。當患者術(shù)前視力小于0.1時，一般采用閃光VEP檢查。而患者視力較好時，可采用圖形VEP檢查。因此在晶狀體明顯混濁時，VEP檢查對術(shù)后視功能的恢復(fù)程度具有較準確的預(yù)測性。 2.全身其他相關(guān)的輔助檢查 如骨密度測定等。
中毒性白內(nèi)障的鑒別診斷
1.葡萄膜炎，高度近視，視網(wǎng)膜脫離和視網(wǎng)膜色素變性等眼部病變 均可造成晶狀體損害。這種由眼部炎癥所致的晶狀體混濁可見后囊的晶狀體腫脹，高度彩虹閃光，晶狀體混濁的邊界可見暈圈。這就是與皮質(zhì)激素性白內(nèi)障的區(qū)別。
2.后皮質(zhì)型老年性白內(nèi)障 可有晶狀體后囊或后囊下的改變，易與激素性后囊下晶狀體混濁相混淆。但前者常伴有其他部位晶狀體改變，如前囊或前囊下空泡。楔形或點狀皮質(zhì)混濁和核硬化，這種老年性白內(nèi)障明顯影響視力。激素性晶狀體混濁很少影響視力。
3.糖尿病性白內(nèi)障 進展迅速，常有前皮質(zhì)改變，最主要的特征是雪花狀小混濁。
4.萎縮性肌強直白內(nèi)障 為后皮質(zhì)的星狀混濁，并和襯于前、后囊的多色小混濁分界清楚。
5.低鈣性白內(nèi)障 位于后部皮質(zhì)，由一透明帶與后囊隔開。
中毒性白內(nèi)障的并發(fā)癥
與藥物及毒性物質(zhì)引起的其他的全身性改變有關(guān)，如激素性青光眼、骨質(zhì)疏松等。
中毒性白內(nèi)障的預(yù)防和治療方法
注意一些能引起白內(nèi)障藥物的應(yīng)用劑量和時間，同時注意勞動防護，避免一些毒物的接觸。
中毒性白內(nèi)障的西醫(yī)治療
(一)治療
1.阿司匹林應(yīng)用 阿司匹林可抑制糖皮質(zhì)激素-晶狀體蛋白加合物的形成。在體外試驗中，阿司匹林可使蛋白乙酰化，從而抑制氰酸鹽和糖皮質(zhì)激素性晶狀體混濁的形成。長期使用阿司匹林的作用系阻斷賴氨酸殘基，使二硫鍵不能形成。其重要性在于應(yīng)用它治療可避免因激素或其他賴氨酸反應(yīng)物造成晶狀體蛋白改變的損害。
2.一旦發(fā)現(xiàn)晶狀體后囊下混濁，即停藥或逐步減量至停藥。遠離并避免接觸毒物。
3.應(yīng)用一些治療白內(nèi)障的藥物，局部或全身應(yīng)用。若晶狀體完全混濁，可考慮手術(shù)摘除。
(二)預(yù)后
無全身其他并發(fā)癥時預(yù)后良好。
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