過強反射性鼻炎
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簡介
過強反射性鼻炎（hyperreflectory rhinitis）是由于鼻內(nèi)局部感覺神經(jīng)軸突反射過強引起的一種高反應性鼻病。以往將其并入血管運動性鼻炎，屬其中的“噴嚏型”。現(xiàn)隨著對神經(jīng)肽P物質(zhì)的認識，人們始將本病列為一相對存在的鼻炎類型，Wolf（1988）將其稱為過強反射性鼻病。
診斷
由于癥狀與其他高反應性鼻病極為相似，故確切診斷較為困難。有下列情形者可考慮本病：①癥狀發(fā)作來去迅速，以噴嚏為主，可有輕度鼻塞；②鼻塞為間斷性，持續(xù)時間短；③少有鼻溢；④變應原皮膚試驗和鼻分泌物細胞學檢查皆屬陰性；⑤抗組織胺藥、抗膽堿藥療效不明顯；⑥整個病程常呈階段性，間歇期較發(fā)病期長。
最近有鼻灌洗液或血清中SP測定的報道，高反應性鼻病患者高于正常人（1992）。
治療措施
鼻內(nèi)局部應用腎上腺皮質(zhì)激素和抗組胺藥，是治療本病首選措施，如癥狀發(fā)作頻繁，可考慮篩前神經(jīng)切斷術。
病理改變
感覺神經(jīng)一級傳入神經(jīng)元屬C類無髓鞘纖維，當逆行刺激感覺神經(jīng)時，C類纖維末梢便釋放SP。SP是一種由11個氨基酸組成的神經(jīng)肽類，可使局部血管擴張，血管通透性增高，組織水腫。實驗發(fā)現(xiàn)，SP還可使肥大細胞釋放組織胺。動物實驗還發(fā)現(xiàn)，逆行刺激實驗動物三叉神經(jīng)鼻內(nèi)感覺支，能導致鼻粘膜充血、血管通透性增加和粘膜水腫。若事先給予動物抗膽堿藥（阿托品）、β-受體阻滯劑、組胺拮抗劑和抗變態(tài)反應藥，也不能阻止上述神經(jīng)源性炎癥反應，這些反應特點與外源性SP引起的局部反應相同。但當應用大劑量capsaicin（辣椒素）事先處理動物，再刺激感覺神經(jīng)時，則無上述反應發(fā)生。capsaicin能選擇性破壞C類無髓鞘纖維。
由上看出，逆行刺激感覺神經(jīng)引起的鼻粘膜神經(jīng)性炎癥屬局部軸突反射，SP屬這種神經(jīng)活動的遞質(zhì)。物理性、化學性以及炎癥，均可引起軸突反射。正常情況下，鼻粘膜上皮完整，可免受過強的局部刺激。鼻粘膜內(nèi)存在的神經(jīng)肽分解酶—中性內(nèi)肽酶，可不斷分解多余的SP。通過這兩種機制，使局部軸突反射閾值維持于正常水平，但當粘膜上皮損傷或NEPase活性受到外源性或內(nèi)源性刺激而降低時，則可使局部軸突反射閾值降低，導致鼻粘膜反應性過強。
臨床表現(xiàn)
與其他高反應性鼻病極相似，但癥狀發(fā)作來去迅速，持續(xù)時間短。以噴嚏為主，有輕度間斷性鼻塞，鼻溢不明顯。癥狀發(fā)作過后可一切如常。患者多訴在感冒之后發(fā)病，癥狀持續(xù)一段時間后可消失。鼻鏡檢查多無改變，鼻分泌物涂片檢查常無特征性發(fā)現(xiàn)。
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