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腎性骨質軟化

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腎性骨病亦稱腎性軟骨病,它不是一個獨立病種,而是長期腎功能不良,慢性尿毒癥所致的一種骨病變并發癥。

目錄

腎性骨質軟化的原因

此型骨質軟化為排泄性骨質軟化。由于腎功能不良,造成維生素D3代謝障礙。1.25-(OH)2-D3缺乏,使腸鈣吸收減少,出現低鈣。低血鈣促使甲狀旁腺增生肥大,甲狀旁腺激素分泌釋放增多;另外代謝性酸中毒,尿磷排出減少,使血磷升高。低血鈣,高血磷和繼發性甲狀旁腺功能亢進三者共同構成腎性骨病,并根據三者間相互消長及先后的關系決定?腎性骨病的發展類型。維生素D3代謝障礙,低血鈣會導致成人軟骨病類型的骨病變,盡管有繼發性甲狀旁腺功能亢進,但在低血鈣的影響下,不能使甲狀旁腺激素充分發揮其活躍骨組織再塑造的作用。破骨細胞溶骨吸收活動及成骨細胞生成活動均處于低潮,骨吸收與骨形成都限于原有破骨細胞群和成骨細胞群的活動范圍,有一定量的鈣化不足或脫鈣的類骨質層。當低血鈣,高血磷及繼發性甲狀旁腺功能亢進進一步發展時,骨組織細胞活動則發生較大變化,破骨細胞增生,溶骨吸收過程加強,由于有高血磷,從破骨細胞到成骨細胞轉變過程加強,成骨活動亦加強,血堿性磷酸酶激增,骨組織再塑造活躍伴纖維增生、網織骨增生為典型纖維性骨炎。發展到極端時骨髓腔會出現轉移鈣化灶,產生骨硬化癥。同時發生骨外軟組織轉移鈣化灶。

腎性骨質軟化的診斷

1.有慢性與進行性腎臟疾患所致的腎功能不全病史。

2.患者最早的癥狀是腰腿疼痛肌肉無力,繼而出現骨骼壓痛、行走不便。久病者疼痛由腰腿蔓延至胸助及上肢,其性質多為酸痛或刺痛,不能自動翻身。可引起脊柱、胸廓、骨盆下肢骨骼的變形或發生病理性骨折。尚可有食欲缺乏消化不良,手足搐澳等癥狀。

3.實驗室檢查血清鈣下降或正常,血清磷升高,血堿性磷酸酶升高,尿鈣、磷減少。

4.X線片上有普遍骨質疏松,呈不規則網狀脫鈣,皮質變薄而分層,髓腔加寬,后期可有骨干彎曲,凸側有病理性骨折,股骨恥骨可出現假骨折線(Looser帶)。

腎性骨質軟化的鑒別診斷

髕骨軟化癥就是髕骨軟骨損傷引起的退行性變化,包括軟骨的腫脹、碎裂、脫落和腐蝕等病變而產生的一系列癥狀。最后股骨與髕骨相對應的關節面也發生同樣的變化,并逐漸形成髕股關節的反應性增生,后期將形成骨性關節炎。常有創傷史。表現為“前膝疼”、“髕股疼”及“髕后痛”,以上下樓、爬坡、下蹲、下跪及久坐后疼痛明顯,劇烈運動后加重。髕骨、髕周、髕骨緣以及髕骨后方壓痛明顯,可有關節積液。嚴重者膝關節伸屈活動受限,不能單腿站立。恐懼試驗常為陽性;下蹲試驗陽性。少數有膝關節“假絞鎖”及“打軟腿”癥狀,晚期可出現髕骨摩擦音及跛行。

骨質軟化癥與佝僂病(成年人的骨質軟化癥)是以新近形成的骨基質礦化障礙為特點的一種骨骼疾病。其結果導致非礦化的骨樣組織(類骨質)堆積,骨質軟化,而產生骨痛、骨畸形、骨折等一系列臨床癥狀和體征。隨著骨軟化加重,長期負重或活動時肌肉牽拉而引起骨畸形,或壓力觸及了骨膜感覺神經終端引起明顯的骨痛。開始或間斷發生,冬春季明顯,妊娠后期及哺乳期加劇。幾個月或幾年后漸變為持續性,并發展到嚴重、劇烈的全身骨痛,活動和行走時加重,可出現跛行和鴨步態,彎腰、梳頭、翻身都感到困難。嚴重者骨質進一步軟化,也可出現胸廓內陷,胸骨前凸,形成雞胸,而影響心、肺功能。長期臥床、坐位可使頸椎變短,腰椎前凸,胸椎后凸,導致脊柱側彎畸形、駝背,身高縮短。骨質變軟長期負重,使骺岬下沉前凸,恥骨前突作鳥喙狀,兩髖臼內陷,恥骨弓成銳角,骨盆呈雞心或三葉狀畸形,可導致難產。肌無力也是一突出的癥狀,特別是在伴有明顯低磷血癥的患者。

1.有慢性與進行性腎臟疾患所致的腎功能不全病史。

2.患者最早的癥狀是腰腿疼痛,肌肉無力,繼而出現骨骼壓痛、行走不便。久病者疼痛由腰腿蔓延至胸助及上肢,其性質多為酸痛或刺痛,不能自動翻身。可引起脊柱、胸廓、骨盆及下肢骨骼的變形或發生病理性骨折。尚可有食欲缺乏,消化不良,手足搐澳等癥狀。

3.實驗室檢查血清鈣下降或正常,血清磷升高,血堿性磷酸酶升高,尿鈣、磷減少。

4.X線片上有普遍骨質疏松,呈不規則網狀脫鈣,皮質變薄而分層,髓腔加寬,后期可有骨干彎曲,凸側有病理性骨折,股骨及恥骨可出現假骨折線(Looser帶)。

腎性骨質軟化的治療和預防方法

主要采取以下措施:首先應降低血磷,進低磷飲食(食物煮沸后去湯可降低磷含量),合理服用磷結合劑如碳酸鈣(餐中服降磷);然后補充鈣劑如空腹服用碳酸鈣;補充活性維生素 D;治療繼發性甲狀旁腺功能亢進。降磷、補鈣及補充活性維生素D都是治療繼發性甲狀旁腺功能亢進的有效手段,但若達不到治療效果,必要時需手術切除甲狀旁腺。

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