肺胸膜阿米巴病
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肺胸膜阿米巴病是指腸道溶組織阿米巴原蟲侵入肺、支氣管、胸膜引起的肺炎、肺膿腫、胸膜炎及膿胸等，是全身阿米巴感染的肺部表現。在腸外阿米巴病中，發病率僅次于肝臟。
目錄 |
肺胸膜阿米巴病的病因
(一)發病原因
寄生于人體的阿米巴原蟲有10余種，僅溶組織阿米巴原蟲對人體有致病力。滋養體是原蟲的寄生形式，體內以大小滋養體和包囊形式存在。大滋養體是致病型，小滋養體是滋養體與包囊的中間過渡類型，成熟包囊具有感染性，有較強的抵抗外界能力，在糞便中存活2周以上，在水中存活5周以上，是傳播疾病的惟一形態。致病性阿米巴特有的編碼蛋白水解酶基因，對侵犯組織能力有重要影響。
(二)發病機制
阿米巴原蟲感染中，90%為隱性感染，10%發生侵襲性阿米巴病。這主要取決于感染蟲株的特性，也與宿主機體免疫狀態，營養狀況和抵抗力有關。當人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，故順利到達小腸下段，借助于胰蛋白酶的催化作用，囊內蟲體脫囊而出，分裂成小滋養體，在腸腔內定居。在結腸功能正常情況下，小滋養體停止活動，分泌囊壁形成包囊，隨糞便排出。當宿主機體抵抗力下降或腸功能紊亂時，小滋養體侵入腸壁，大量增殖，轉變為大滋養體。病原蟲直接接觸并黏附到靶細胞，吞噬、溶解組織細胞。滋養體釋放水解蛋白酶引起組織溶解壞死，同時對補體有抵抗作用，黏附參與機體應答的中性粒細胞，釋放更多的酶，加重組織炎癥和破壞，形成膿腫。
肺、胸腹阿米巴病90%為肝源性。可由肝膿腫穿破到胸膜和肺;經肝、膈、肺粘連處組織間隙、血管侵入肺;經肝靜脈入下腔靜脈至肺和胸膜。腸源性則滋養體從腸壁病灶經腸道淋巴管、胸導管入上腔靜脈或直腸下靜脈入下腔靜脈侵入肺。
肺胸膜阿米巴病的癥狀
起病急，常有畏寒、發熱(多為弛張熱)，伴乏力，食欲缺乏等全身癥狀，咳嗽、咳痰，初為干咳或黏液膿痰，典型者為巧克力樣痰。肝膿腫穿破侵入肺，可突然咳出大量棕褐色痰，每天黏痰量可達500ml以上，可有痰血甚至大咯血，肝膿腫向胸腔穿破時，常伴有劇烈胸痛和呼吸困難，嚴重時可發生胸膜休克。
早期病人可無明顯體征，以后常見右肺下部叩診濁音，呼吸音減低，干濕性啰音及胸腔積液征。合并肝膿腫者肝臟腫大，有壓痛。
根據病史，臨床表現和實驗室檢查，一般不難診斷，痰或胸腔積液找到病原蟲可確診。當超聲波檢查確定有肝膿腫時，應做肝穿刺，若膿液為巧克力色或查到阿米巴原蟲，對本病診斷有重要意義。
肺胸膜阿米巴病的診斷
肺胸膜阿米巴病的檢查化驗
1.血液學檢查 血白細胞、嗜酸性細胞增高。慢性患者有貧血，低蛋白血癥。血沉增快。
2.病原體檢查 痰、胸腔積液中可查到阿米巴蟲，但陽性率僅為15%～20%。
3.血清學檢查 用間接熒光抗體試驗，間接血凝試驗、酶聯免疫吸附試驗等測定阿米巴抗體，陽性率可達95%以上，且特異性高。但因抗體持續時間長，應結合臨床確定病變的活動性，對流免疫電泳檢測膿液和活檢組織中阿米巴抗原，較檢測抗體更為迅速，有助于診斷和判斷預后。
X線透視檢查病變多位于右肺下葉，以前基底段最多見。右膈抬高，胸膜反應或胸膜積液，右下肺大片狀密度增高浸潤陰影，可見液平面和不規則膿腫壁。血源性則表現為兩肺多發性小膿腫。
肺胸膜阿米巴病的鑒別診斷
肺胸膜阿米巴病的并發癥
肺胸膜阿米巴病的預防和治療方法
搞好衛生宣傳，注意個人衛生。加強糞便管理，防止水源污染，徹底治療病人和帶蟲者，消滅傳染源。
肺胸膜阿米巴病的西醫治療
(一)治療
1.抗阿米巴治療
(1)甲硝唑(滅滴靈)：為目前抗阿米巴首選藥，對腸內外所有部位都有效。成人400～600mg，每天3次，口服或靜脈滴注，療程7～10天。必要時可重復。副作用有惡心嘔吐，乏力頭暈等，孕婦慎用。甲硝磺唑作用與甲硝唑相似，每天2g頓服，3天為1療程，根據病情間隔3～7天后再用1療程。
(2)去氫依米丁(去氫吐根堿)：對組織內的溶組織阿米巴有直接殺滅作用，在肝組織內濃度最高，適用于腸外阿米巴病。成人1mg/kg，肌注，5～10天為1療程。本藥毒性大，治療量與中毒量相近，因其對心臟、神經毒性使其應用受限制。
2.穿刺引流 阿米巴膿胸在藥物治療的同時，應積極穿刺排膿或插管引流。
3.抗生素 有混合感染時，應根據膿液性狀和細菌培養結果選用抗生素全身治療。
4.手術治療 內科治療經久不愈，慢性肺膿腫，長期存在支氣管胸膜瘺，大量膿胸穿刺引流不暢，可考慮做肺葉切除或切開引流。
(二)預后
一般認為能早期診治，預后極佳。但晚期或已有多處穿破并發癥者預后較差。
參看
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