碘甲亢
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碘甲亢是甲狀腺功能亢進(簡稱甲亢)是由多種原因引起的甲狀腺激素分泌過多所至的一組常見內分泌疾病。有80%到90%甲亢病人的血清中能測出甲狀腺刺激性免疫球蛋白，具有抑制血清促甲狀腺素與其受體或與其有關組織結合，從而激活腺苷酸環化酶，加強甲狀腺細胞的功能，甲狀腺被刺激增生，激發、增強甲狀腺對碘的吸收及甲狀腺素的合成與分泌的生理效應，引起甲狀腺功能亢進。簡單地說攝入過量的碘而引起的甲亢稱為碘甲亢。
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碘甲亢的原因
碘與甲狀腺的關系密切;前者是合成甲狀腺激素的原料，成人每天的需碘量約為70μg，青少年為150～200μg。在一定劑量范圍內甲狀腺激素的合成隨碘供應的增加而上升，但如果碘供應量超過一定限度(正常人5mg/d，甲亢患者2mg/d)，則可出現相反的結果。①短期內大劑量供碘，可使甲狀腺激素的釋放受到急性抑制，這種抑制效應又稱Woff-Chaikoff效應，可能是一種暫時性的保護機制，以免釋放和合成過多的激素;臨床也常利用這一效應來治療甲亢危象。②長期過量供碘，Woff-Chaikoff效應就逐漸消失，出現所謂“脫逸現象”，脫逸后甲狀腺激素的合成與釋放可恢復正常，甚至加速進行，有時就發生碘甲亢。碘引起甲亢有兩種情況：①在缺碘地區，地方性甲狀腺腫用碘化物治療后，占碘甲亢的多數;②在非缺碘地區，偶見于某些非毒性多結節性甲狀腺腫患者。另外，長期服用胺碘酮等含碘藥物，也是非缺碘地區碘甲亢的常見原因。
碘甲亢的診斷
患者多數為輕癥，癥狀同一般甲亢，甲狀腺輕度腫大，質硬，無血管雜音及震顫，可見多食、消瘦、畏熱、急躁等典型的甲亢癥狀，一般無突眼和局限性粘液水腫體征。實驗室檢查血清T3、T4、rT3 均增高，其中以T4增高最明顯。促甲狀腺激素釋放(TRH)興奮試驗低或無反應。甲狀腺攝131碘率明顯降低，甲狀腺顯像顯影差。
甲亢診斷時特別注意怕熱、多汗、激動、納亢伴消瘦、靜息時心率過速、特殊眼征、甲狀腺腫大等癥狀。如在甲狀腺上發現血管雜音、震顫，則更具有診斷意義。
甲狀腺功能試驗
碘甲亢的鑒別診斷
患者多數為輕癥，癥狀同一般甲亢，甲狀腺輕度腫大，質硬，無血管雜音及震顫，可見多食、消瘦、畏熱、急躁等典型的甲亢癥狀，一般無突眼和局限性粘液水腫體征。實驗室檢查血清T3、T4、rT3 均增高，其中以T4增高最明顯。促甲狀腺激素釋放(TRH)興奮試驗低或無反應。甲狀腺攝131碘率明顯降低，甲狀腺顯像顯影差。
甲亢鑒別診斷時須考慮以下疾病：
①單純性甲狀腺腫：除甲狀腺腫大外，并無上述癥狀和體征。雖然有時131I攝取率增高，T3抑制試驗大多顯示可抑制性。血清T3，rT3均正常;
②神經官能癥;
③自主性高功能性甲狀腺結節：掃描時放射性集中于結節處，經TSH刺激后重復掃描，可見結節放射性增高;
④其他：
——結核病和風濕病常有低熱、多汗心動過速等，以腹瀉為主要表現者常易被誤診為慢性結腸炎。
——老年甲亢的表現多不典型，常有淡漠、厭食、明顯消瘦，容易被誤診為癌癥。
患者多數為輕癥，癥狀同一般甲亢，甲狀腺輕度腫大，質硬，無血管雜音及震顫，可見多食、消瘦、畏熱、急躁等典型的甲亢癥狀，一般無突眼和局限性粘液水腫體征。實驗室檢查血清T3、T4、rT3 均增高，其中以T4增高最明顯。促甲狀腺激素釋放(TRH)興奮試驗低或無反應。甲狀腺攝131碘率明顯降低，甲狀腺顯像顯影差。
甲亢診斷時特別注意怕熱、多汗、激動、納亢伴消瘦、靜息時心率過速、特殊眼征、甲狀腺腫大等癥狀。如在甲狀腺上發現血管雜音、震顫，則更具有診斷意義。
甲狀腺功能試驗
碘甲亢的治療和預防方法
預防：
1.采用適宜的碘攝入量，理想的碘攝入量既能預防地方克汀病和地方性甲腫的發生而又不至于過高而造成IIH。WHO，UNICEF，ICCIDD根據不同人的碘營養要求以及食鹽加碘后出現的IIH，建議人群碘的日攝入量如下：0～1歲μg;2～6歲μg;7～12歲μg;12歲以上150μg;孕婦及哺乳期婦女200μg。建議食鹽加碘的濃度以20～40mg/kg為宜，即學齡兒童的尿碘平均水平保持在100～200μg/L，這個加碘量使IIH的發病率降至最低水平(并非消失)。尿碘高于200μg/L屬大于適宜量，但對某些結節性甲腫的病人IIH的發病率可能會增高;當尿碘大于300μg/L(特別是大于500μg/L)則肯定會使碘甲亢的發病率升高。
2應當滿足特定人群對不加碘食鹽的需求，即：對患有其他甲狀腺疾病或其他不宜服用碘鹽的病人，應該購用非碘鹽，每個社區應當有出售非碘鹽的商店(這在食鹽加碘條例中有明確規定)。
3.對高碘地區，經衛生主管部門組織專家論證后，報省政府批準后，停用碘鹽。
4.雖然認為在非流行地區，有甲狀腺腫的患者暴露于碘后可能增加甲亢的發生。建議在此類病人使用含碘藥物應小心。但這種危險可能被夸大，盡管甲狀腺結節發病率很高，而且每年有數百萬的造影進行，但流行病研究并未顯示甲亢發病增加。因此，甲狀腺腫并不是含碘藥物和造影劑使用的禁忌證。
5.對碘鹽進行嚴格的日常監測，使用的鹽碘濃度在15～20mg/kg，根據監測結果應調整碘鹽生產時的加碘濃度，以避免碘不足或碘過多，即采取適宜的和不斷調整的碘干預措施，既要滿足人群對碘的需求，又可以最大限度地降低IIH的危險性。
6.提高對碘甲亢的認識。碘甲亢的發生與功能自主性結節有關，而“自主性”的形成是長期缺碘所造成的，在補碘后才表現出甲亢;因此碘甲亢是碘缺乏病的表現形式之一，是IDD防治中不可避免的。鑒于碘甲亢是一過性，一般于碘鹽防治幾年后(3～5年)逐漸下降至加碘前的水平;而碘缺乏的危害已成為全民的公共衛生問題，它影響下一代的腦發育而事關民族的素質和社會的進步，因此碘缺乏的防治仍是當前工作的重點，碘性甲亢的預防和處理也不容忽視。當對于碘甲亢特別關注時，決不應延誤、放棄或停止碘鹽防治計劃的實施。
預后：
1.Graves病人停藥后，補碘者比不補碘者更容易引起甲亢復發。
2.碘缺乏地區碘甲亢患者停藥治療后一般不容易復發。
3.碘甲亢中約1/2的患者經治療停藥后可自愈。
參看
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