病理生理學(xué)/肺循環(huán)短路增加

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病理生理學(xué)

呼吸衰竭與成人呼吸窘迫綜合征
- 呼吸衰竭的發(fā)病機制
  - 肺泡通氣不足
  - 彌散障礙
  - 肺泡通氣與血流比例失調(diào)
  - 肺循環(huán)短路增加

生理情況下肺內(nèi)有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少數(shù)的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱“短路”（shunt）或右-左分流。此外，心內(nèi)最小靜脈的靜脈血也直接流入左心。這些都屬解剖分流，其血流量約占心輸出量的2～3％。因為靜脈血未經(jīng)動脈化即摻入動脈血中，故又稱靜脈血摻雜。支氣管擴張（伴支氣管血管擴張）、先天性肺動脈瘺、肺內(nèi)動靜脈短路開放等病變，可增加解剖分流，使靜脈血摻雜顯著增多而引起血液氣體異常（圖13-3（2））。有人將肺內(nèi)病變所引起的肺泡完全不通氣但仍有血流者也視為短路，見于肺實變、肺不張等。

呼吸衰竭的發(fā)病機制中，單純的通氣不足、單純的彌散障礙、單純的肺內(nèi)短路增加或單純的肺泡通氣與血流比例失調(diào)是較少的，這些因素往往同時存在或相繼發(fā)生作用。現(xiàn)以成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS）為例概要說明之。

成人呼吸窘迫綜合征是在原無心肺疾患的病人因急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷，以致外呼吸功能嚴重障礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭，常見于休克、創(chuàng)傷、敗血癥、過量輸液、體外循環(huán)術(shù)和氧中毒等時。其早期病變主要為肺嚴重水腫、出血、透明膜形成、肺不脹、微血栓形成、肺血管內(nèi)皮細胞及肺泡Ⅰ型上皮細胞腫脹變性與壞死等。此時呼吸衰竭的發(fā)生可有下述多種機制參與：①由于肺水腫、肺不脹等使肺順應(yīng)性降低而引起限制性通氣障礙，也可因支氣管痙攣和氣道內(nèi)液體增加而導(dǎo)致阻塞性通氣障礙，但因患者多有呼吸加速，故肺泡總通氣量可無明顯減少，但其分布則不均勻。②肺泡膜增厚引起彌散障礙。③肺小動脈內(nèi)微血栓或脂肪栓塞，使部分肺泡血流不足，形成死腔樣通氣。另一方面，因肺順應(yīng)性降低、肺不脹、肺泡內(nèi)充滿水腫液或氣道受阻等原因，使部分肺泡通氣減少而血流未相應(yīng)減少，故可造成大量肺內(nèi)短路或功能性分流增加，這些因素均導(dǎo)致肺泡的通氣與血流比例失調(diào)。