病理生理學/發熱的處理原則

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病理生理學

發熱
- 發熱的原因和機制
- 發熱的時相及其熱代謝特點
- 發熱機體的主要機能和代謝改變
- 發熱的生物學意義
- 發熱的處理原則

基于對發熱發病學的新認識和解熱藥作用原理的了解，對發熱病人的處理，提出下述原則。

一、對一般發熱不急于解熱

由于熱型和熱程變化，可反映病情變化，并可作為診斷、評價療效和估計預后的重要參考，而發熱不過高或不太持久又不至有多大的危害，故在疾病未得到有效治療時，不必強行解熱。解熱本身不能導致疾病康復，且藥效短暫，藥效一過，體溫又會上升。相反，疾病一經確診而治療奏效，則熱自退。急于解熱使熱程被干擾，就失去參考價值，有弊無益。

二、下列情況應及時解熱

1.體溫過高（如40℃以上）使患者明顯不適、頭痛、意識障礙和驚厥者。

2.惡性腫瘤患者（持續發熱加重病體消耗）。

3.心肌梗塞或心肌勞損者（發熱加重心肌負荷）。

三、選用適宜的解熱措施

1.針對發熱病因傳染病的根本治療方法是消除傳染原和傳染灶。當抗感染奏效時，隨著傳染灶（包括炎癥灶）的消退，便出現退熱。為促進退熱，解熱藥可與抗感染療法合并使用。

2.針對發熱機制中心環節　根據發熱機制及現有解熱藥的藥理作用，可針對下列三個環節采取措施以達到解熱：（1）干擾或阻止EP的合成和釋放，包括制止或減少激活物的產生或發揮作用；（2）妨礙或對抗EP對體溫調節中樞的作用；（3）阻斷發熱介質的合成。這些措施可導致上升的調定點下降而退熱。目前臨床上采用的解熱藥包括化學解熱藥和類固醇解熱藥。前者以水楊酸鹽為代表，對其解熱原理有以下解釋：①作用于POAH及附近，以某種方式使中樞神經元的機能復原；②阻斷PGE的合成（通過抑制環加氧酶），但PGE作為發熱介質仍有爭議。以糖皮質激素（抗炎激素）為代表的類固醇解熱劑的解熱作用也有下列解釋：①抑制產LP細胞合成和釋放LP；②抑制免疫反應；③抑制炎癥反應（包括降低微血管通透性、抑制白細胞游出和抗滲出等），使炎灶EP和激活物減少；④中樞效應：小量注入POAH有解熱作用，但方式不清楚。