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病理生理學

休克 休克的概念 休克的原因和分類 休克的病理生理變化 各型休克的特點 休克的防治原則

病理生理學目錄

一、及早預防

1.積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病，例如敗血癥、細菌性痢疾、肺炎、流行性腦脊髓膜炎、腹膜炎等。

2.做好外傷的現場處理，如及時止血、鎮痛、保溫等。

3.對失血或失液過多（如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，應及時酌情補液或輸血。

4.在應用可能引起過敏性休克的藥物（如青、鏈霉素等）或血清制劑（如破傷風、白喉抗毒素）前，務必作皮膚過敏試驗，反應陽性者禁用；輸血前應嚴格檢查供受者血型是否相符等。

二、積極治療

對于休克病人，應當分秒必爭，盡早搶救。因為如果不然，病情就將不斷惡化。治療開始得愈晚，效果也將愈差。除了采取相應的措施以對抗感染、出血、疼痛等能促進和加重休克的因素外，還應當抓緊下述幾個方面的治療措施。

（一）改善微循環、提高組織灌流量

1.補充血容量各種休克均有有效循環血量不足——或者是由于容量絕對減少（如失血、脫水、血漿喪失）或者是因為血容量相對不足（如血管擴張），故最終都導致組織灌流量的減少。因此，補充血容量是提高心輸出量、改善組織灌流的根本措施。

關于補液的量，以往遵循的是“失多少，補多少”的原則。現在看來，根據這個原則決定的補液量，顯然是不夠的，因為有些休克患者，如感染性和過敏休克患者，可以并無明顯的失液，但由于血管容量擴大、微循環淤血、血漿外滲等，有效循環血量也是顯著減少的；在失血性、失液性休克患者，除了向體外失液外，到休克Ⅱ期時也有微循環淤血、血漿外滲等變化。因此，補液的量應當大于失液的量，應當遵循，“量需而入”的原則，以達到迅速改善微循環的目的，當然。補液過多也是危險的，因為可能促進休克肺的發生。

為了掌握適當的補液量，應嚴密觀察患者的頸靜脈充盈程度、尿量、血壓、脈搏等臨床指標，作為監護輸液的尺度。有條件時，應當動態地監測患者的中心靜脈壓，最好還能測定肺動脈楔壓。中心靜脈壓和肺動脈楔壓低于正常，說明血容量不足，應當繼續輸液，以使二者保持在正常范圍內。如果超過正常，說明補液過多，應當立即停止補液，嚴密觀察病情并采取相應的措施。中心靜脈壓的測定雖然較為簡便，但它只能較好地反映右心的功能。在反映左心功能方面，肺動脈楔壓是一個較好的指標。因此，對于心源性休克的患者，應盡可能采用肺動脈楔壓作為監護輸液的指標。

此外，在補充容量的同時，應考慮糾正血液流變學的改變，例如由于血漿外滲而導致的血液濃縮，白細胞的粘附和阻塞等。故除失血性休克時宜輸全血外，對其它休克患者應補充適量的膠體溶液（如血漿及其代用品、右旋糖酐等）及晶體溶液（如生理鹽水、任氏液等）。

2.合理應用血管活性藥物，調整血管容量在補足血容量的基礎上，根據休克的不同類型和不同的發展階段以及不同的表現，合理選用血管活性藥物，對于改善微循環、提高組織灌流量有重要意義。

（1）擴血管藥物的應用：a受體阻斷藥酚妥拉明（phentolamine）、酚芐明（phenoxybenzamine）等適用于低血容量性休克、低動力型感染性休克和高阻力型心源性休克，因為它們能解除小血管和微血管的痙攣，從而改善微循環的灌流和增加回心血量。但擴血管藥物不宜用于過敏性休克、神經性休克和高動力型感染性休克，因為在這些休克患者，血管已經擴張。此外，我國學者應用大劑量阿托品、東莨菪堿，山莨菪堿（654-2）等擴血管藥物治療休克，獲得了較好的效果，但這些藥物的作用機制尚未完全闡明。

應當再次強調，擴血管藥物必須在血容量得到充分的先決條件下才能應用，否則，血管的擴張將使血壓進一步急劇降低而減少心、腦的血液供應。

（2）縮血管藥物的應用：直至本世紀60年代。縮血管藥物如去甲腎上腺素（norepinephrine）、甲氧胺（methoxamine）等曾被廣泛應用于休克的治療。但這些藥物有進一步減少微循環灌流量的缺點，而且在臨床上的效果也不理想，故目前不主張在各型休克患者長期和大量應用。但縮血管藥物仍有其適應癥：①血壓過低而又不能立即補液時，可用縮血管藥物來暫時提高血壓以維持心、腦的血液供應；②對于過敏性休克和神經源性休克，縮血管藥效果良好，應當盡早使用；③對于高動力型感染性休克和低阻力型心源性休克，縮血管藥也有療效。

（3）擴血管藥與縮血管藥的聯合應用；聯合應用，可以取長補短，突出某一藥物的治療作用而減輕其副作用，從而有效地改善微循環，提高組織灌流量。例如去甲腎上腺素和α-受體阻斷藥妥拉唑啉（tolaxoline）聯合應用，即可減少去甲腎上腺素的強烈縮血管作用，又可突出其β受體的興奮作用。

另外，選用能同時興奮α受體和β受體的藥物如多巴胺，既能使皮膚、肌肉等的血管收縮，又能選擇性地擴張重要器官（心、腦、腎）的血管，同時還有強心作用，因而不但能提高血壓和促進血液的合理分配，且能提高心輸出量。故適用于各類休克。

3.防治DIC（參閱第九章）

（二）改善細胞代謝，防治細胞損害

1.自由基清除藥目前實驗室和臨床較常用的自由基清除藥有超氧化物歧化酶、亞硒酸鈉、谷胱甘肽過氧化物酶等。此外，維生素C．輔酶Q、甘露醇和葡萄糖等都有清除自由基的作用，也可防止或減輕細胞的損害。

2.溶酶體穩定藥和鈣拮抗藥在防止溶酶體酶釋放及其破壞作用方面，除了消除破壞溶酶體膜因素（如糾正缺氧和酸中毒、清除自由基等）外，目前常用的是溶酶體膜穩定藥，如糖皮質激素、前列腺素（PGI₂、PGE₁）和組織蛋白酶抑制劑（如parachloromercuribenzoate，PCMB）。此外，由于鈣拮抗藥能抑制Ca²⁺的內流和在胞質中的蓄積，從而降低生物膜的磷脂酶活性，故也能保護溶酶體膜。實驗證明，山莨菪堿也有抑制Ca²⁺內流、保護溶酶體膜的作用。

3.糾正酸中毒，提供細胞營養底物和能量酸中毒可加重微循環障礙，促進DIC的形成，抑制心肌收縮和能量代謝，破壞生物膜，并能降低藥物效應，故糾正酸中毒是改善心肌代謝、防止細胞損害和提高藥物療效的重要措施。

此外，由于交感-腎上腺髓質系統的興奮使胰島素效應被抑制，組織低灌流又引起細胞的缺氧，因而使細胞處于高度“饑餓”狀態，故適當補充葡萄糖、胰島素和能量合劑，對改善細胞營養和代謝，防止細胞損害都有一定的良好作用。

（三）治療器官功能衰竭

休克時如出現器官功能衰竭，則除了采取一般治療措施外，尚應針對不同的器官衰竭采取不同的治療措施，如出現心力竭時，除停止或減慢補液外，尚應強心，利尿，并適當降低前、后負荷；如出現呼吸衰竭時，則應給氧，改善呼吸功能；如發生急性腎功能衰竭時，則可考慮采用利尿，透析等措施。

神經源性休克 | 缺血與再灌注損傷

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