病理學(xué)/Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)
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Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)又名遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是特異性致敏T細(xì)胞所介導(dǎo)，其中包括經(jīng)典的遲發(fā)型超敏反應(yīng)和細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性反應(yīng)，兩者均系致敏T細(xì)胞接觸特異 性抗原而引起，分別受到MHC－Ⅱ類和MHC－Ⅰ類抗原的限止。在遲發(fā)型超敏反應(yīng)中，有其他細(xì)胞的參與，其中巨噬細(xì)胞為主要的效應(yīng)細(xì)胞。在細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞 毒性反應(yīng)中，致敏T細(xì)胞本身具有效應(yīng)功能，可直接攻擊靶細(xì)胞。Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)是各種細(xì)胞內(nèi)感染，特別是結(jié)核桿菌、病毒、真菌和寄生蟲感染所致的免疫反應(yīng)。其 他如化學(xué)物質(zhì)所引起的接觸性皮炎及移植排斥也屬本型反應(yīng)。
1．遲發(fā)型超敏反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)最經(jīng)典的例 子是結(jié)核菌素反應(yīng)。結(jié)核菌素是結(jié)核菌的蛋白脂多糖成分。對先前已致敏的個(gè)體，皮內(nèi)注射結(jié)核菌素，8～12小時(shí)后局部出現(xiàn)硬結(jié)。一般在1～3天達(dá)到高峰。鏡 下可見表皮和真皮淺部有多量單核細(xì)胞的聚集和多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤，血管通透性明顯增高，間質(zhì)中有較多纖維蛋白的沉積。
本反應(yīng)的發(fā)生主 要由CD4＋T細(xì)胞介導(dǎo)，當(dāng)機(jī)體再次接觸特異性抗原時(shí)，致敏CD4＋細(xì)胞受刺激，激活分裂并釋放各種生物活性物質(zhì)，名為淋巴因子 （lymphokines），淋巴因子和其他細(xì)胞因子（cytokines）一樣，通過三種方式產(chǎn)生效應(yīng)，以促成遲發(fā)型超敏反應(yīng)的發(fā)生，即①自分泌 （autocrine）機(jī)制，CD4＋細(xì)胞分泌的白介素2（IL－2）作用于CD4＋細(xì)胞表面的IL－2受體而使CD4＋細(xì)胞本身進(jìn)一步激活、增生并分 泌；②旁分泌（paracrine）機(jī)制，CD4＋細(xì)胞分泌的干擾素（IFN－γ）等作用于鄰近的巨噬細(xì)胞,將其激活、聚集并分泌單核因子如IL－1、 PDGF等，導(dǎo)致肉芽腫性炎癥的形成和發(fā)展；③內(nèi)分泌（endocrine）機(jī)制，使遠(yuǎn)處或系統(tǒng)細(xì)胞產(chǎn)生效應(yīng)，例如CD4＋細(xì)胞等分泌的腫瘤壞死因子 （TNF－α）和淋巴毒因子（lymphotoxin）可作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，前者增加其前列環(huán)素的分泌，使血管擴(kuò)張，后者使之表達(dá)淋巴細(xì)胞粘附分子 （ELAM－1）有利于淋巴、單核細(xì)胞粘附并游出。
2．細(xì)胞毒反應(yīng) 由CD8＋T細(xì)胞所介導(dǎo)，此種淋巴細(xì)胞又名細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL），其溶細(xì)胞作用是通過CTL表面的特異性受體對靶細(xì)胞表面抗原的識別、結(jié)合而受啟動(dòng)，通過細(xì)胞與細(xì)胞的直接接觸，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞膜的溶解和細(xì)胞的壞死。
因 此總的說來，Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)病變的特點(diǎn)是以單個(gè)核細(xì)胞浸潤為主的炎癥和組織壞死。如果局部有些難以降解的抗原刺激持續(xù)存在，則在單個(gè)核細(xì)胞浸潤的基礎(chǔ)上，數(shù) 周后可出現(xiàn)類上皮細(xì)胞結(jié)節(jié)，形成典型的肉芽腫。胞內(nèi)寄生菌（如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌），某些真菌（如莢膜組織胞漿菌、新型隱球菌），某些寄生蟲（如血吸蟲卵 的可溶性抗原）感染以及病素感染，器官移植排斥反應(yīng)，腫瘤免疫等常出現(xiàn)明顯的Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)。
需要指出的是免疫反應(yīng)可通過上述四大類機(jī)制引起病變，但以一個(gè)疾病而言，由于抗原的特性，機(jī)體的反應(yīng)情況以及病程發(fā)展的不同階段，可以同時(shí)或先后出現(xiàn)不同類型的變態(tài)反應(yīng)，將在以下幾種疾病中進(jìn)一步說明。
 Ⅲ型變態(tài)反應(yīng) | 移植排斥反應(yīng)  |
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