病理學(xué)/Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)
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Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)又名細(xì)胞毒性抗體反應(yīng),是由抗體與靶細(xì)胞表面的抗原相結(jié)合而介導(dǎo)。抗原可以是細(xì)胞膜自身成分，也可以是吸附在細(xì)胞表面的外源性抗原或半抗原，可通過(guò)不同的機(jī)制而引起細(xì)胞損害。
1. 補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)（complement mediated cytotoxicity,CMC） 特異性抗體（IgM或IgG）與細(xì)胞表面的抗原相結(jié)合，固定并激活補(bǔ)體，直接引起細(xì)胞膜的損害與溶解，或通過(guò)抗體的 Fc片段及C3b對(duì)巨噬細(xì)胞相應(yīng)受體的親和結(jié)合，由巨噬細(xì)胞所介導(dǎo)。此反應(yīng)常累及血細(xì)胞（紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板）和細(xì)胞外組織如腎小球基底膜，引起細(xì)胞 和組織損害。
臨床上此類Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)常見(jiàn)于下列情況：①血型不符的輸血反應(yīng)，這是由于供者紅細(xì)胞抗原與受者血清中的相應(yīng)抗體相結(jié)合而導(dǎo)致紅 細(xì)胞的溶解；②新生兒溶血性貧血（胎兒有核紅細(xì)胞增多癥）是由于母體（Rh陰性）和胎兒（Rh陽(yáng)性）抗原性差異所致，母體產(chǎn)生的抗Rh抗體（IgG）通過(guò) 胎盤引起胎兒紅細(xì)胞破壞，導(dǎo)致溶血；③自身免疫性溶血性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少性紫癜等疾病，它們是由于不明原因引起自身血細(xì)胞抗體形成而導(dǎo)致相 應(yīng)血細(xì)胞的破壞；④某些藥物反應(yīng)，藥物作為半抗原與血細(xì)胞膜結(jié)合形成抗原，激發(fā)抗體形成，后者針對(duì)血細(xì)胞－藥物復(fù)合物（抗原）而引起血細(xì)胞的破壞。
2． 依賴抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)（antibody dependent cellular cytotoxity,ADCC） 在本反應(yīng)中，靶細(xì)胞為低濃度的IgG抗體所包繞，IgG的Fc片段可與一些具有Fc受體的細(xì)胞（K細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞）相接觸而引 起靶細(xì)胞的溶解（圖4-2），后者需要消耗能量但不涉及吞噬反應(yīng)或補(bǔ)體的固定。ADCC反應(yīng)主要與寄生蟲(chóng)或腫瘤細(xì)胞的消滅以及移植排斥有關(guān)。
圖4-2 抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)細(xì)胞毒作用（ADCC）示意圖
3． 抗體介導(dǎo)的細(xì)胞功能異常患者體內(nèi)存在抗某種受體的自身抗體，抗體與靶細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合從而導(dǎo)致靶細(xì)胞的功能異常。由于不結(jié)合補(bǔ)體，因而不破壞靶細(xì) 胞亦無(wú)炎癥反應(yīng)。例如重癥肌無(wú)力（myasthenia gravis），是由于患者體內(nèi)存在抗乙酰膽堿受體的自身抗體，此抗體可與骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板突觸后膜的乙酰膽堿受體結(jié)合，削弱神經(jīng)肌沖動(dòng)的傳導(dǎo)而導(dǎo)致肌肉無(wú) 力。
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