甲皺毛細血管袢數(shù)減少
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甲皺毛細血管袢數(shù)減少是由于感染性休克引起的!嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染?？梢鸶腥拘孕菘恕８腥拘孕菘?septic shock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征(sepsis syndrome)伴休克。
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甲皺毛細血管袢數(shù)減少的原因
(一)病原菌 感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性細菌，如腸桿菌科細菌(大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等);不發(fā)酵桿菌(假單胞菌屬、不動桿菌屬等);腦膜炎球菌;類桿菌等。革蘭陽性菌，如葡萄球、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血熱，其病程中也易發(fā)生休克。某些感染，如革蘭陰性細菌敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢(幼兒)易并發(fā)休克。
(二)宿主因素 原有慢性基礎疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細菌毒類藥物和放射治療，或應用留置導尿管或靜脈導管者可誘發(fā)感染性休克。因此本病較多見于醫(yī)院內(nèi)感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體力恢復較差者尤易發(fā)生。
(三)特殊類型的感染性休克 中毒性休克綜合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由細菌毒素引起的嚴重癥候群。最初報道的TSS是由金葡菌所致，近年來發(fā)現(xiàn)類似征群也可由鏈球菌引起。
1、金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產(chǎn)生的外毒素引起。首例報道于1978年。早年多見于應用陰道塞的經(jīng)期婦女，有明顯地區(qū)性分布，主要見于美國、次為加拿大、澳大利亞及歐洲某些國家。隨著陰道塞的改進，停止使用高吸水性陰道塞后，金葡菌TSS發(fā)病率已明顯下降;而非經(jīng)期TSS增多，其感灶以皮膚和皮下組織、傷口感染居多，次為上呼吸道感染等，無性別、種族和地區(qū)特點。國內(nèi)所見病例幾乎均屬非經(jīng)期TSS。從患者的陰道、宮頸局部感灶中可分離得金葡菌，但血培養(yǎng)則陰性。從該非侵襲性金葡菌中分離到致熱原性外毒素C(PEC)和腸毒素F(SEF)、統(tǒng)稱為中毒性休克綜合征毒素1(TSST-1)，被認為與TSS發(fā)病有關(guān)。用提純的TSST-1注入動物，可引起擬似人類TSS的癥狀。TSS的主要臨床表現(xiàn)為急起高熱、頭痛、神志模糊，猩紅熱皮疹，1～2周后皮膚脫屑(足底尤著)、嚴重低血壓或直立性暈厥。常有多系統(tǒng)受累現(xiàn)象，包括：胃腸道(嘔吐、腹瀉、彌漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CPK增高);粘膜(結(jié)膜、咽、陰道)充血;中樞神經(jīng)系統(tǒng)(頭痛、眩暈、定向力障礙、神志改變等);肝臟(黃疸、ALT和AST值增高等);腎臟(少尿或無尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心臟(可出現(xiàn)心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室傳導阻滯等);血液(血小板降低等)。經(jīng)期TSS患者陰道常有排出物，宮頸充血、糜爛，附件可有壓痛。約3%復發(fā)。
2、鏈球菌TSS(STSS)、亦稱鏈球菌TSS樣綜合征(TSLS)。自1983年起北美及歐洲組相繼報道A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合征(STSS)。主要致病物質(zhì)為致熱性外毒素A(SPEA)，SPEA作為超抗原(superantigen，SAg)刺激單核細胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF-α)白介素(IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛細血管滲漏而導致休克。國內(nèi)于1990年秋至1991年春長江三角洲某些地區(qū)(海安、無錫等)發(fā)現(xiàn)猩紅熱樣疾病爆發(fā)流行，為近數(shù)十年來所罕見。起病急驟，有畏寒、發(fā)熱、頭痛、咽痛(40%)、咽部充血、嘔吐(60%)、腹瀉(30%)。發(fā)熱第二天出現(xiàn)猩紅熱樣皮疹，恢復期脫屑、脫皮。全身中毒癥狀嚴重，近半數(shù)有不同程度低血壓，甚至出現(xiàn)昏迷。少數(shù)有多器官功能損害。從多數(shù)患者咽拭培養(yǎng)中分離得毒力較強的緩癥鏈球菌(streptococcus mitis)。個別病例血中亦檢出相同致病菌，但未分離得乙型溶血性鏈球菌。從恢復期患者血清中檢出相應抗體。將分離得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部腫脹及化膿性損害，伴體溫升高。經(jīng)及時抗菌(用青霉素、紅霉素或克林霉素等)以及抗體休克治療，極大多數(shù)患者恢復。
甲皺毛細血管袢數(shù)減少的診斷
休克時可見甲皺毛細血管袢數(shù)減少、管徑細而縮短、顯現(xiàn)呈斷線狀、充盈不良，血色變紫，血流遲緩失去均勻性，嚴重者有凝血。
甲皺毛細血管袢數(shù)減少的鑒別診斷
毛細血管滲漏綜合征：毛細血管滲漏綜合征(capillary leak syndrome)是一種突發(fā)的、可逆性毛細血管高滲透性，血漿迅速從血管滲透到組織間隙。引起迅速出現(xiàn)的進行性全身性水腫、低蛋白血癥、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加、血液濃縮，嚴重時可發(fā)生多器官功能衰竭。
高度膨脹的毛細血管襻：病理上有特征性的形態(tài)學改變——腎小球體積增大，高度膨脹的毛細血管襻，內(nèi)含層狀改變的“栓子”的腎臟病患者，應注意是否存在脂蛋白腎小球病，脂蛋白腎小球病(lipoproteinglomerulopathy)是一種腎臟疾病，其病理特征為腎小球毛細血管襻腔中存在脂蛋白栓子，腎外無脂蛋白栓塞表現(xiàn)。脂蛋白腎小球病多見于男性，男女比例為15∶8。平均發(fā)病年齡為32歲(4～49歲)。多數(shù)病例為散發(fā)性，少數(shù)為家族性發(fā)病。
休克時可見甲皺毛細血管袢數(shù)減少、管徑細而縮短、顯現(xiàn)呈斷線狀、充盈不良，血色變紫，血流遲緩失去均勻性，嚴重者有凝血。
甲皺毛細血管袢數(shù)減少的治療和預防方法
1.積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病，例如敗血癥、細菌性痢疾、肺炎、流行性腦脊髓膜炎、腹膜炎等。
2.做好外傷的現(xiàn)場處理，如及時止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。
3.對失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應及時酌情補液或輸血。
取決于下列因素：①治療反應：如治療后患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬，則預后良好;②原發(fā)感染灶能徹底清除或控制者預后較好;③伴嚴重酸中毒和高乳酸血癥者預后多惡劣，并發(fā)DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高;④有嚴重原發(fā)基礎疾病，如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉(zhuǎn);夾雜其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心臟病等者預后亦差。
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