液體平衡失調
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體液的主要成分是水和電解質。它分為細胞和細胞外液兩部分，其量隨性別、年齡和肥瘦而異。成年男性的體液量一般為體重的60%;成年女性的體液量約占體重的55%。小兒的脂肪較少，故體液量所占體重的比例較高，在新生兒，可達體重的80%。體內脂肪量隨年齡而增多，14歲以后，兒童的體液量所占體重的比例即和成人相仿。液體平衡失調可造成機體各項平衡的紊亂。
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液體平衡失調的原因
機體主要通過腎來維持體液的平衡，保持內環境穩定。腎的調節功能受神經和內分泌反應的影響。一般先通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統來恢復和維持體液的正常透壓，然后通過腎素-醛固酮系統來恢復和維持血容量。但是，血容量銳減時，機體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價，優先保持和恢復血容量，使重要生命器官的灌流得到保證，維持生命。
當體內水分喪失時，細胞外液滲透壓即有增高，刺激下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統，產生口渴，增加飲水，以及促使抗利尿激素分泌增加。遠曲腎小管和集合管上皮細胞在抗利尿激素的作用下，加強水分的再吸收，于是尿量減少，保留水分于體內，使細胞外液滲透壓降低。反之，體內水分增多時，細胞外液滲透壓即降低，抑制口渴反應，并使抗利尿激素分泌減少，遠曲腎小管和集合管上皮細胞再吸收水分減少，排出體內多余的水分，使細胞外液滲透壓增高。這種抗利尿激素分泌的反應十分敏感。血漿滲透壓較正常增減不到2%時，即有抗利尿激素分泌的變化，使機體的水分保持動態的穩定。
另一方面，當細胞外液減少，特別是血容量減少時，血管內壓力下降，腎入球小動脈的血壓也相應下降，位于管壁的壓力感受器受到壓力下降的刺激，使腎小球旁細胞增加腎素的分泌;同時，隨著血容量減少和血壓下降，腎小球濾過率也相應下降，以致流經遠曲腎小管的Na+量明顯減少。鈉的減少能刺激位于遠曲腎小管致密斑的鈉感受器，引起腎小球旁細胞增加腎素的分泌。此外，全身血壓下降也可使交感神經興奮，刺激腎小球旁細胞分泌腎素。腎素催化存在于血漿中的血管緊張素原，使其轉變為血管緊張素I, 再轉變為血管緊張素Ⅱ，引起小動脈收縮和刺激腎上腺皮質球狀帶，增加醛固酮的分泌，促進遠曲腎小管對Na+的再吸收和促使K+、H+的排泌。隨著鈉再吸收的增加，CI-的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多。結果是細胞外液量增加。循環血量回升和血壓逐漸回升后，即反過來抑制腎素的釋放，醛固酮的產生減少，于是Na+的再吸收減少，從而使細胞外液量不再增加，保持穩定。
液體平衡失調的診斷
正常人的體液保持著一定的H +濃度，也即是保持著一定的pH值(動脈血漿的pH值為7.40 +-0.05)。以維持正常的生理和代謝功能。人體在代謝過程中，既產酸也產堿，故體液中H+濃度經常發生變動。但人體能過體液的緩沖系統，肺的呼吸和腎的調節的作用，使血液內H+濃度僅在小范圍內變動，保持血液的pH值在7.35～7.45之間。
血液中的HCO-3和H2CO3最重要的一對緩沖物質。HCO-3的正常值平均為24mmol/L，H2CO3平均為1.2mmol/L，兩者比值HCO-3 / H2CO3=24/1.2=20/1。血漿內的碳酸濃度是由以物理狀態溶解的CO2及與水生成碳酸的量所決定。因體液中CO2主要是以物物理溶解狀態存在，H2CO3量很微小，可略而不計。故H2CO3可改用二氧化碳分壓(PCO2)及其溶解系數(0.03)算出。PCO2正常值為40mmHg，即H2CO3=0.03*40=1.2。這樣，HCO-3 / H2CO3= HCO-3/0.03*PCO2=24/1.2=20/1。只要HCO-3 / H2CO3的比值保持為20/1，則血漿的pH值仍能保持為7.40。就酸堿平衡的調節而言，肺的呼吸是排出CO2和調節血液中的呼吸性成分，即PCO2，也即調節血中的H2CO3。因此，機體的呼吸功能失常，既可直接引起酸堿平衡紊亂，又可影響對酸堿平衡紊亂的代償。腎的調節作用是最主要的酸堿平衡調節系統，能排出固定酸和過多的堿性的物質，以維持血漿HCO-3濃度的穩定。腎功能不正常，既能影響酸堿平衡的正常調節，也能引起酸堿平衡紊亂。腎調節酸堿平衡的機理是：①H+-Na+的交換;②HCO-3的重吸收;③分泌NH3與H+結合成NH+4排出;④尿的酸化而排出H+。
液體平衡失調的鑒別診斷
液體平衡失調的鑒別診斷：
等滲性缺水：又稱急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生這種缺水。水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透 壓也保持正常。它造成細胞外液量(包括循環血量)的迅速減少。腎入球小動脈壁的壓力感受器受到管內壓力下降的刺激，以及小球濾過率下降所致的遠曲腎小管液內Na+的減少，引起腎素-醛固酮系統的興奮，醛固酮的分泌增加。醛固酮促進遠曲腎小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，使細胞外液量回升。由于喪失的液體為等滲，基本上不改變細胞外液的滲透壓，最初細胞內液并不向細胞外間隙轉移，以代償細胞外液的缺少。故細胞內液的量并不發生變化。但這種液體喪失持續時間較久后，細胞內液也將逐漸外移，隨同細胞外液一起喪失，以致引起細胞,缺水。
低滲性缺水：又稱慢性缺水或繼發性缺水。水和鈉同時缺失，但缺水少于失鈉，故血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態。機體減少抗利尿激素的分泌，使水在腎小管內的再吸收減少，尿量排出增多，以提高細胞外液的滲透壓。但細胞外液量反更減少，組織間液進入血液循環，雖能部分地補償血容量，但使組織間液的減少更超過血漿的減少。面臨循環血量的明顯減少，機體將不再顧及到滲透壓而盡量保持血容量。腎素-醛固酮系統興奮，使腎減少排鈉，CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化鈉含量明顯降低。血容量下降又會刺激垂體后葉，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，導致少尿。如血容量繼續減少，上述代償功能不再能夠維持血容量時，將出現休克。這種因大量失鈉而致的休克，又稱低鈉性休克。
高滲性缺水：又稱原發性缺水。水和鈉雖同時缺失，但缺水多于缺鈉，故血清鈉高于正常范圍，細胞外液呈高滲狀態。位于視丘下部的口渴中樞受到高滲刺激，病人感到口渴而飲水，使體內水分增加，以降低滲透壓。另方面，細胞外液的高滲可引起抗利尿激素分泌增多，以致腎小管對水的再吸收增加，尿量減少，使細胞外液的滲透壓降低和恢復其容量。如繼續缺水，則因循環血量顯著減少引起醛固酮分泌增加，加強對鈉和水的再吸收，以維持血容量。缺水嚴重時，因細胞外液滲透壓增高，使細胞內液移向細胞外間隙，結果是細胞內、外液量都有減少。最后，細胞內液缺水的程度超過細胞外液缺水的程度。腦細胞缺水將引起腦功能障礙。
水過多：又稱水中毒或稀釋性低血鈉。系指機體入水總量超過排水量，以致水在體內潴留，引起血液滲透壓下降和循環血量增多。水過多較少發生。僅在抗利尿激素分泌過多或腎功能不全的情況下，機體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液，才造成水在體內蓄積，導致水中毒。此時，細胞外液量增大，血清鈉濃度降低，滲透壓下降。因細胞內液的滲透壓相對較高，水移向細胞內，結果是細胞內、外液的滲透壓均降低，量增大。此外，增大的細胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使遠曲腎小管減少對Na+的重吸收，Na+從尿內排出增多，因而血清鈉濃度更加降低。
正常人的體液保持著一定的H +濃度，也即是保持著一定的pH值(動脈血漿的pH值為7.40 +-0.05)。以維持正常的生理和代謝功能。人體在代謝過程中，既產酸也產堿，故體液中H+濃度經常發生變動。但人體能過體液的緩沖系統，肺的呼吸和腎的調節的作用，使血液內H+濃度僅在小范圍內變動，保持血液的pH值在7.35～7.45之間。
血液中的HCO-3和H2CO3最重要的一對緩沖物質。HCO-3的正常值平均為24mmol/L，H2CO3平均為1.2mmol/L，兩者比值HCO-3 / H2CO3=24/1.2=20/1。血漿內的碳酸濃度是由以物理狀態溶解的CO2及與水生成碳酸的量所決定。因體液中CO2主要是以物物理溶解狀態存在，H2CO3量很微小，可略而不計。故H2CO3可改用二氧化碳分壓(PCO2)及其溶解系數(0.03)算出。PCO2正常值為40mmHg，即H2CO3=0.03*40=1.2。這樣，HCO-3 / H2CO3= HCO-3/0.03*PCO2=24/1.2=20/1。只要HCO-3 / H2CO3的比值保持為20/1，則血漿的pH值仍能保持為7.40。就酸堿平衡的調節而言，肺的呼吸是排出CO2和調節血液中的呼吸性成分，即PCO2，也即調節血中的H2CO3。因此，機體的呼吸功能失常，既可直接引起酸堿平衡紊亂，又可影響對酸堿平衡紊亂的代償。腎的調節作用是最主要的酸堿平衡調節系統，能排出固定酸和過多的堿性的物質，以維持血漿HCO-3濃度的穩定。腎功能不正常，既能影響酸堿平衡的正常調節，也能引起酸堿平衡紊亂。腎調節酸堿平衡的機理是：①H+-Na+的交換;②HCO-3的重吸收;③分泌NH3與H+結合成NH+4排出;④尿的酸化而排出H+。
液體平衡失調的治療和預防方法
體液代謝和酸堿平衡失調常常是某一原發病的伴發現象或結果。應及時采取措施以預防這類失調的發生。一般可每日靜脈滴注5%～10%葡萄糖溶液約1500ml，5%葡萄糧鹽水約500ml, 10%KC130～40ml，補充每日需要的水和葡萄糖，以節約蛋白質分解代謝，避免過量脂肪燃燒時可能發生的酮癥酸中毒。對發熱的病人，一般可按體溫每升高1C0，從皮膚喪失低滲體液約3～ 5ml/kg 的標準增加補給量。中度出汗的病人，喪失體液約500～1000ml(含NaC 11.25～ 2.50g);大量出汗時，喪失體液約1000～1500ml。氣管切開的病人，每日自呼吸蒸發的水分比正常的多2～ 3倍，計1000ml左右。均需在補液時增加補給。
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