無癥狀型心肌缺血
| A+醫(yī)學(xué)百科 >> 無癥狀型心肌缺血 |
無癥狀型心肌缺血(asymptomatic myocardial ischemia)是指確有心肌缺血的客觀證據(jù)(心電活動(dòng)、左室功能、心肌血流灌注及心肌代謝等異常)，但缺乏胸痛或與心肌缺血相關(guān)的主觀癥狀。
目錄 |
無癥狀型心肌缺血的病因
(一)發(fā)病原因
對(duì)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病進(jìn)行的大量流行病學(xué)研究表明，以下因素與冠心病發(fā)病密切相關(guān)，這些因素被稱之為冠心病易患因素(也稱之為危險(xiǎn)因素)：
1.年齡 本病多見于40歲以上的人。動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生可始于兒童，而冠心病的發(fā)病率隨年齡增加而增加。
2.性別 男性較多見，男女發(fā)病率的比例約為2∶1。因?yàn)?a href="/w/%E9%9B%8C%E6%BF%80%E7%B4%A0" title="雌激素">雌激素有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用，故女性在絕經(jīng)期后發(fā)病率迅速增加。
3.家族史 有冠心病、糖尿病、高血壓、高脂血癥家族史者，冠心病的發(fā)病率增加。
4.個(gè)體類型 A型性格者(爭(zhēng)強(qiáng)好勝、競(jìng)爭(zhēng)性強(qiáng)) 有較高的冠心病患病率，精神過度緊張者也易患病。可能與體內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)濃度長(zhǎng)期過高有關(guān)。
5.吸煙 是冠心病的重要危險(xiǎn)因素。吸煙者冠心病的患病率比不吸煙者高5倍，且與吸煙量成正比。吸煙者血中一氧化碳血紅蛋白增高，煙中尼古丁收縮血管，以致動(dòng)脈壁缺氧而造成動(dòng)脈損傷。
6.高血壓 是冠心病的重要危險(xiǎn)因素。高血壓病人患冠心病者是血壓正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血壓。動(dòng)脈壓增高時(shí)的切應(yīng)力和側(cè)壁壓力改變?cè)斐?a href="/index.php?title=%E8%A1%80%E7%AE%A1%E5%86%85%E8%86%9C&action=edit&redlink=1" class="new" title="血管內(nèi)膜（尚未撰寫）" rel="nofollow">血管內(nèi)膜損傷，同時(shí)血壓升高促使血漿脂質(zhì)滲入血管內(nèi)膜細(xì)胞，因此引起血小板聚積和平滑肌細(xì)胞增生，發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。
7.高脂血癥 高膽固醇血癥是冠心病的重要危險(xiǎn)因素。高膽固醇血癥(總膽固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇>4.42mmol/L)者較正常者(總膽固醇<5.2mmol/L)冠心病的危險(xiǎn)性增加5倍。近年的研究表明，高甘油三酯血癥也是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。高密度脂蛋白對(duì)冠心病有保護(hù)作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白膽固醇與總膽固醇之比<0.15，是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化有價(jià)值的預(yù)報(bào)指標(biāo)。最近的研究發(fā)現(xiàn)，血清α-脂蛋白［Lp(α)］濃度升高(>0.3g/L)也是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
8.糖尿病 是冠心病的重要危險(xiǎn)因素。糖尿病患者發(fā)生冠心病的危險(xiǎn)性比正常人高2倍;女性糖尿病患者發(fā)生冠心病的危險(xiǎn)性比男性患者高3倍，且易發(fā)生心力衰竭、卒中和死亡。高血糖時(shí)，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使經(jīng)低密度脂蛋白受體途徑的降解代謝受抑制;同時(shí)高血糖也使血管內(nèi)膜受損，加之糖尿病常伴脂質(zhì)代謝異常，故糖尿病者易患冠心病。
9.肥胖和運(yùn)動(dòng)量過少 ①標(biāo)準(zhǔn)體重(kg)=身高(cm)-105(或110)。②體重指數(shù)=體重(kg)/(身高m) 2。超過標(biāo)準(zhǔn)體重20%或體重指數(shù)>24者稱肥胖癥。肥胖雖不如高血壓、高脂血癥、糖尿病那么重要，但肥胖可通過促進(jìn)這三項(xiàng)因素的發(fā)生發(fā)展而間接影響冠心病。運(yùn)動(dòng)能調(diào)節(jié)和改善血管內(nèi)皮功能，促使已患冠心病患者其冠脈側(cè)支循環(huán)的建立，運(yùn)動(dòng)量少易致肥胖，因此應(yīng)充分認(rèn)識(shí)到治療肥胖癥的緊迫性和增加運(yùn)動(dòng)量的重要性。
10.其他
(1)飲酒：長(zhǎng)期大量飲高度白酒對(duì)心臟、血管、肝臟等臟器的功能有損傷作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血壓的發(fā)生;而適量飲低度數(shù)的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危險(xiǎn)性，因?yàn)轱嬀瓶墒垢呙芏戎鞍诐舛仍龈摺?/p>
(2)口服避孕藥：長(zhǎng)期口服避孕藥可使血壓升高、血脂增高、糖耐量異常，同時(shí)改變凝血機(jī)制，增加血栓形成機(jī)會(huì)。
(3)飲食習(xí)慣：進(jìn)食高熱量、高動(dòng)物脂肪、高膽固醇、高糖飲食易患冠心病，其他還有微量元素的攝入量的改變等。
(二)發(fā)病機(jī)制
目前尚不清楚為什么一些有明顯心肌缺血證據(jù)的患者不表現(xiàn)胸痛，而另一些有胸痛。
Maseri認(rèn)為SMI的原因是病人對(duì)疼痛的敏感性下降，并有冠脈微血管功能失調(diào)。機(jī)體存在保護(hù)性疼痛警報(bào)系統(tǒng)，當(dāng)心肌受到缺血損傷時(shí)，由于產(chǎn)生疼痛提醒病人本身停止促發(fā)缺血的活動(dòng)，從而避免進(jìn)一步加重心肌損傷和減少潛在的致命性心律失常;而當(dāng)病人的警報(bào)系統(tǒng)功能完全或不完全缺陷時(shí)，冠心病病人在心肌缺血發(fā)作時(shí)可完全無癥狀或部分無癥狀。其具體機(jī)制涉及到如下三個(gè)環(huán)節(jié)：
1.自主神經(jīng)疾病損傷感覺末梢神經(jīng) 如糖尿病并發(fā)神經(jīng)病變、心臟去神經(jīng)等。
2.疼痛閥值增高 通過測(cè)定血漿和腦脊液中內(nèi)啡肽，發(fā)現(xiàn)SMI病人在心肌缺血發(fā)作期，其血漿亮氨酸啡肽及β-內(nèi)啡肽均較有疼痛者為高，提示其可產(chǎn)生大量?jī)?nèi)源性類物質(zhì)(內(nèi)啡肽)，提高痛覺閥值。
3.缺血性損傷輕 輕度Ⅱ型SMI病人，其發(fā)作可能是因?yàn)槠湫募∪毖獓?yán)重程度較輕，缺血范圍較小，持續(xù)時(shí)間較短。有些SMI病人在24h連續(xù)ECG描記中，較短時(shí)間的心肌缺血呈現(xiàn)為無癥狀;而較長(zhǎng)時(shí)間的心肌缺血有心絞痛，但也有人發(fā)現(xiàn)ST段變化在有痛和無痛者無顯著差別。因此，尚不清楚是以上3種可能性中那一點(diǎn)，還是3種可能性聯(lián)合在SMI的發(fā)作中起主要作用，也可能是多因素參與的結(jié)果，但其確切機(jī)制尚待闡明。
無癥狀型冠心病患者，病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)學(xué)改變，此時(shí)冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞輕度受損，血小板黏附、結(jié)締組織增生，平滑肌細(xì)胞輕度增殖或移位，脂質(zhì)沉積，冠狀動(dòng)脈管腔呈現(xiàn)輕度狹窄，心肌缺血。
無癥狀型心肌缺血的癥狀
1.自發(fā)性無癥狀性心肌缺血 SMI發(fā)生在日常活動(dòng)中。動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)約3/4為此類自發(fā)性SMI，表現(xiàn)為一過性ST段壓低而臨床無癥狀。通常出現(xiàn)在日常生活中非體力活動(dòng)時(shí)或腦力活動(dòng)時(shí)。發(fā)生心肌缺血時(shí)比活動(dòng)平板試驗(yàn)引起心肌缺血時(shí)的心率要慢得多，大約慢20次/min。其中約50%發(fā)生在接近基礎(chǔ)心率時(shí)，提示SMI發(fā)作是冠狀動(dòng)脈供血減少而不是心肌需求增加。此外，SMI的發(fā)作頻度與有癥狀性心肌缺血一樣，具有典型的晝夜周期變化，以上午為最常見。這種節(jié)律變化與多種生物學(xué)過程如兒茶酚胺的分泌等相一致。自發(fā)性SMI患者，貌似健康，但常以猝死、心肌梗死為首發(fā)臨床表現(xiàn)。
2.誘發(fā)性無癥狀性心肌缺血 SMI發(fā)生在心臟負(fù)荷試驗(yàn)時(shí)。在運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的心肌缺血中，約1/3為此型無癥狀性心肌缺血。誘發(fā)性SMI表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)性ST段壓低，而平時(shí)心電圖可完全正常。提示此類病人是在冠狀動(dòng)脈固定性狹窄的基礎(chǔ)上，心肌耗氧增高的結(jié)果。
3.有冠心病癥狀病人的無癥狀性心肌缺血 可見于以下幾種情況：①心絞痛病人約40%在運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中出現(xiàn)無痛性心肌缺血;②部分心絞痛病人在疼痛發(fā)作間期表現(xiàn)有持續(xù)性ST段壓低;③心絞痛病人在藥物治療下的無癥狀性ST段壓低;④急性心肌梗死后的無癥狀性ST段壓低。
Pepine把本癥患者分為兩類：
1.完全無癥狀者 此類患者平時(shí)可完全無臨床癥狀，可能在偶然檢查中發(fā)現(xiàn)有暫時(shí)性心肌缺血，有時(shí)生前無法查到缺血證據(jù)，僅在死后的檢查，發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變及局灶性纖維化區(qū)才明確其生前有心肌缺血存在。
2.具有冠狀動(dòng)脈疾病或冠狀動(dòng)脈痙攣癥狀和體征的患者 又分為：①陳舊性心肌梗死，無癥狀;②有時(shí)有心絞痛;③有猝死或近乎死亡的發(fā)作。這類病人有上述的癥狀，心電圖、核素、或其他檢查顯示有暫時(shí)性心肌缺血而并無癥狀，這類缺血發(fā)作可比伴心絞痛更多見，成為這些冠心病患者日常生活中心肌缺血更為常見的形式。
無癥狀型心肌缺血的診斷
無癥狀型心肌缺血的檢查化驗(yàn)
1.可有血脂升高 典型有總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白增高;高密度脂蛋白降低。
2.部分病人可有血糖增高。
心肌缺血發(fā)生后，心肌細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)一系列代謝與功能的變化，采用多種無創(chuàng)及有創(chuàng)方法可以發(fā)現(xiàn)這些病理生理變化，從而反映心肌缺血的發(fā)生。目前臨床上常用的方法有：
1.心電圖 普通心電圖診斷SMI的依據(jù)是：ST段水平或下斜型壓低≥1mm伴或不伴T波倒置,但無癥狀。持續(xù)性ST-T波異常者多有嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變。
2.動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè) 其臨床應(yīng)用最為普遍。它是目前研究日常生活中無痛性缺血的最好方法，具有無創(chuàng)、簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確、實(shí)時(shí)、可重復(fù)性及可定量等優(yōu)點(diǎn)，能準(zhǔn)確反映出心肌缺血的發(fā)作頻度、持續(xù)時(shí)間、嚴(yán)重程度及其動(dòng)態(tài)變化。在動(dòng)態(tài)心電圖中，約30%的心肌缺血發(fā)作是無癥狀的。冠心病患者日常生活中約68%～84%的缺血性ST段壓低是無癥狀的。暫時(shí)性心肌缺血的標(biāo)準(zhǔn)是：在j點(diǎn)后80ms，ST段水平或下斜型壓低≥1mm，持續(xù)1min以上，發(fā)作相隔時(shí)間1min以上。而ST段上斜型抬高和T波改變可頻繁地發(fā)生在正常人，不作為暫時(shí)性缺血指標(biāo)。動(dòng)態(tài)心電圖很少有假陽性，且能提供心肌缺血的發(fā)作頻度和持續(xù)時(shí)間，有利于估計(jì)預(yù)后和指導(dǎo)治療。
3.運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)心電圖 它已廣泛應(yīng)用于篩選和初步診斷冠心病缺血患者。由于無痛性心肌缺血病人缺血發(fā)作時(shí)缺乏主觀癥狀，因此在診斷時(shí)缺血激發(fā)試驗(yàn)是非常重要的輔助手段;也是篩選高危病人進(jìn)一步做冠脈造影、冠脈介入治療、冠脈搭橋手術(shù)及評(píng)價(jià)藥物、手術(shù)療效，預(yù)測(cè)病人預(yù)后的重要方法。
用于檢測(cè)平時(shí)心電圖正常而存在有SMI危險(xiǎn)因素的人群。但存在假陽性高和特異性低的缺點(diǎn)。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)出現(xiàn)下列變化提示有嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變：①運(yùn)動(dòng)時(shí)間<10min，ST段壓低≥1mm，且持續(xù)≥6min;②女性病人運(yùn)動(dòng)時(shí)間≤3min;③男性病人>40歲，運(yùn)動(dòng)時(shí)間<5min，ST段壓低1mm或R波振幅增加;④收縮壓下降≥1.33kPa(10mmHg);⑤運(yùn)動(dòng)心電圖出現(xiàn)u波倒置;⑧開始ST段壓低時(shí)的心率<140次/min。
4.放射性核素檢查 放射性核素99mTc-MIBI心肌灌注顯像顯示無癥狀性心肌灌注減低，放射性核素心血池掃描顯示無癥狀性室壁運(yùn)動(dòng)異常，均有助于心肌SMI的診斷。
5.超聲心動(dòng)圖檢查 靜息或運(yùn)動(dòng)超聲心動(dòng)圖顯示局限性室壁運(yùn)動(dòng)異常有助于SMI的診斷。二維超聲心動(dòng)圖與201鉈(201Tl)心肌顯像的特異性和敏感性相似。但運(yùn)動(dòng)超聲由于病人過度換氣等影響，雖對(duì)心尖及前壁觀察較好，但對(duì)下壁觀察較差。采用食管心房調(diào)搏負(fù)荷超聲進(jìn)行檢查，可消除運(yùn)動(dòng)引起的不良影響，但敏感性低。
6.冠狀動(dòng)脈造影 冠狀動(dòng)脈造影可顯示冠狀動(dòng)脈病變的部位、范圍及程度，對(duì)無癥狀性心肌缺血的診斷有確診價(jià)值，疑有冠狀動(dòng)脈痙攣因素者可作麥角新堿激發(fā)試驗(yàn)。
無癥狀型心肌缺血的并發(fā)癥
無癥狀型心肌缺血的預(yù)防和治療方法
血脂異常、糖尿病、高血壓、腹型肥胖是發(fā)生心梗的最主要因素，一般一年做一次預(yù)測(cè)性檢查，但對(duì)于已經(jīng)發(fā)生過心梗的病人，為預(yù)防再次心梗的發(fā)生，可能半年甚至更短的時(shí)間就要做一次檢查，將危險(xiǎn)降到最低點(diǎn)。
為了預(yù)防血栓形成，除了積極治療原發(fā)疾病和調(diào)節(jié)生活方式外，很關(guān)鍵的是進(jìn)行抗栓治療，心臟梗塞病人長(zhǎng)期口服小劑量的阿司匹林0.05～0.3g/d或雙嘧達(dá)莫50mg 3次/d對(duì)抗血小板的聚集和粘附，被認(rèn)為有預(yù)防心肌梗塞復(fù)發(fā)的作用。
絕對(duì)不搬抬過重的物品。搬抬重物時(shí)必然彎腰屏氣，這對(duì)呼吸、循環(huán)系統(tǒng)的影響與用力屏氣大便類似，是老年冠心病人誘發(fā)心梗的常見原因。
洗澡要特別注意。不要在飽餐或饑餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當(dāng)，水溫太熱可使皮膚血管明顯擴(kuò)張，大量血液流向體表，可造成心腦缺血。洗澡時(shí)間不宜過長(zhǎng)，洗澡間悶熱且不通風(fēng)，在這樣環(huán)境中人的代謝水平較高，極易缺氧、疲勞，老年冠心病人更是如此。冠心病程度較嚴(yán)重的病人洗澡時(shí)，應(yīng)在他人幫助下進(jìn)行。
氣候變化時(shí)要當(dāng)心。在嚴(yán)寒或強(qiáng)冷空氣影響下，冠狀動(dòng)脈可發(fā)生痙攣并繼發(fā)血栓而引起急性心肌梗死。氣候急劇變化，氣壓低時(shí)，冠心病病人會(huì)感到明顯的不適。國(guó)內(nèi)資料表明，持續(xù)低溫、大風(fēng)、陰雨是急性心肌梗死的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時(shí)，冠心病病人要注意保暖或適當(dāng)加服硝酸甘油類擴(kuò)冠藥物進(jìn)行保護(hù)。
及時(shí)而積極地治療先兆癥狀 先兆癥狀的出現(xiàn)可能為心肌梗塞瀕臨的表現(xiàn)。宜建議病人住院，及時(shí)而積極地按治療心肌梗塞的措施處理，可減少這些病人發(fā)生心肌梗塞的機(jī)會(huì)。
無癥狀型心肌缺血的西醫(yī)治療
(一)治療
流行病學(xué)研究表明，無癥狀心肌缺血可增加心肌梗死和猝死的危險(xiǎn)性。心肌梗死后無癥狀者，心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)未誘發(fā)缺血者，其病死率為2.1%，而ST段缺血型降低者為27%;發(fā)生猝死者，在ST段缺血型降低者有16%，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陰性者僅0.7%。因此，無癥狀性心肌缺血與有癥狀性心肌缺血相比均有相同嚴(yán)重程度的冠脈病變，預(yù)后同樣不良，而相同程度的心肌缺血發(fā)作，無論是否伴有癥狀，都表現(xiàn)有同樣多數(shù)量的心肌處于缺血的危險(xiǎn)，因此應(yīng)予積極治療。
治療無癥性心肌缺血的原則是消除所有的心肌缺血，包括有癥狀及無癥狀的缺血，防止并發(fā)癥的發(fā)生。通常用消除所有心肌缺血總和的評(píng)價(jià)，代替單純癥狀消失的評(píng)價(jià)，因而動(dòng)態(tài)心電圖或?yàn)樵u(píng)價(jià)療效的主要方法。
治療心絞痛的各種方法或藥物對(duì)無癥狀性心肌缺血都有效。COHN按照心肌缺血的發(fā)病機(jī)制，將心肌缺血分為：①原發(fā)性心肌缺血，由于血管收縮性增強(qiáng)而引起的供血不足性缺血，多發(fā)生在靜息時(shí);②繼發(fā)性缺血，由于氧的需求增加而引起的缺血，多發(fā)生在勞力時(shí);③混合性缺血，由于上述兩種原因而此引起的缺血，勞動(dòng)或靜息時(shí)均可發(fā)生，臨床上大多數(shù)病例為混合性缺血。因此治療應(yīng)針對(duì)原發(fā)性缺血以改善心肌供氧，以及繼發(fā)缺血以減輕需氧兩個(gè)方面。
1.β受體阻滯藥 β受體阻滯藥用于治療無癥狀性心肌缺血患者可通過減慢心率、減弱心肌收縮力及速度，使心肌耗氧量減少以及增加心肌缺血區(qū)的供血和側(cè)支循環(huán)、改善心肌代謝，達(dá)到控制患者體力活動(dòng)及其他各種可誘發(fā)心肌缺血發(fā)作的應(yīng)激，減少心肌缺血對(duì)心肌的損害。有研究表明，有心肌缺血，尤其是嚴(yán)重心肌缺血的患者，用β受體阻滯藥后，運(yùn)動(dòng)耐受性即運(yùn)動(dòng)時(shí)間增加，缺血區(qū)室壁運(yùn)動(dòng)狀況改善，以及Holter監(jiān)測(cè)心肌缺血的次數(shù)及持續(xù)時(shí)間減少;心肌梗死患者出現(xiàn)的心肌缺血無論是否伴隨有癥狀出現(xiàn)，只要有適應(yīng)證均使用β受體阻滯藥，使梗死后存活者的心臟病死率、猝死率與再度發(fā)生梗死率均降低。
β受體阻滯藥的吸收及排泄個(gè)體差異很大，同一劑量在不同人血液濃度也不同，療效亦異，因此劑量需個(gè)體化。一般口服宜從小劑量開始，逐漸增量，臨床常以休息時(shí)心率55～60次/min作為足量的標(biāo)準(zhǔn)。
常見的不良反應(yīng)：心動(dòng)過緩、低血壓、心功能不全加重、全身乏力，支氣管痙攣、影響糖代謝等。
與硝酸酯類藥的合用，后者可糾正β受體阻滯藥所致的心率減慢及心臟容積的擴(kuò)大，而β受體阻滯藥又能對(duì)抗硝酸酯因血壓下降引起的心動(dòng)過速。
2.鈣通道拮抗藥 鈣通道拮抗藥通過阻止鈣離子進(jìn)入心肌細(xì)胞及血管平滑肌細(xì)胞，使心肌收縮性減弱，血管平滑肌松弛，心臟做功減少，心肌耗氧量減少，而改善心肌缺血及保護(hù)心肌。
鈣通道拮抗藥對(duì)于發(fā)生在日常活動(dòng)中的無癥狀性心肌缺血、夜間(尤凌晨)出現(xiàn)的無癥狀性心肌缺血及精神應(yīng)激誘發(fā)的無癥狀性心肌缺血療效較好。
對(duì)早晨或上午心肌缺血發(fā)作多的患者，選擇長(zhǎng)效鈣通道阻滯藥，而且劑量要足夠，或與β受體阻滯藥聯(lián)合應(yīng)用以減少或控制心肌缺血的發(fā)作更為有效，二者有協(xié)同作用，β受體阻滯藥可消除鈣拮抗藥引起的反射性心動(dòng)過速，后者可抵消前者收縮血管的作用。
鈣通道阻滯藥有多種化學(xué)結(jié)構(gòu)不同的化合物，這些藥物對(duì)血管平滑肌的收縮的抑制作用的大小依次是硝苯地平(硝苯吡啶)>地爾硫卓>維拉帕米;負(fù)性肌力作用的大小依次為硝苯地平(硝苯吡啶)>維拉帕米>地爾硫卓;而負(fù)性傳導(dǎo)作用的大小，依次是維拉帕米>地爾硫卓>硝苯地平(硝苯吡啶)。
3.硝酸酯類制劑 因無癥狀性心肌缺血與有癥狀性心肌缺血相同，有相同的發(fā)病機(jī)制，所以，硝酸酯類制劑也是治療無癥狀性心肌缺血的主要藥物之一。
硝酸酯類的基本作用是直接松弛各種平滑肌，尤其是血管平滑肌而起作用的。通過擴(kuò)張靜脈血管，降低前負(fù)荷，擴(kuò)張大動(dòng)脈血管，降低左室后負(fù)荷，從而使心肌耗氧量減少，并通過選擇性擴(kuò)張大的冠脈，增加缺血區(qū)的血流量;降低心室充盈壓，增加心內(nèi)膜的供血;刺激側(cè)支循環(huán)的生成和開放，增加營(yíng)養(yǎng)血流灌注缺血區(qū)等，使心肌血流量分配有利于缺血區(qū)的灌注，從而達(dá)到改善心肌缺血的作用。
硝酸酯類藥物有片劑、針劑、氣霧劑、貼劑、軟膏等。常用口服片劑治療無癥狀性心肌缺血。
硝酸酯類常見的不良反應(yīng)包括體位性低血壓、搏動(dòng)性頭痛及反射性心動(dòng)過速，偶爾會(huì)出現(xiàn)心絞痛癥狀加重。因此，該類藥物治療時(shí)應(yīng)從小劑量開始，直到建立理想的療效劑量閾值，以使用最小的劑量達(dá)到消除心肌缺血的最佳療效，此外還應(yīng)間歇用藥，每天應(yīng)保持至少8h的無硝酸鹽間隔期，以防止產(chǎn)生耐藥性。
4.其他 其他抗心肌缺血的藥物如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥，優(yōu)化心肌能量平衡的抗心肌缺血藥——曲美他嗪(萬爽力)，抗凝藥物阿司匹林等。
對(duì)經(jīng)過藥物治療仍持續(xù)發(fā)作者，應(yīng)行冠狀動(dòng)脈造影以明確冠脈病變的嚴(yán)重程度。對(duì)于左主干病變或三支病變伴左心室功能不全者，首選CABG;對(duì)單支病者宜選擇內(nèi)科介入治療或藥物治療。
(二)預(yù)后
無痛性心肌缺血患者的預(yù)后與有癥狀者相似，即預(yù)后取決于有無缺血而不取決于有無癥狀。其預(yù)后的好壞與無痛性缺血的持續(xù)時(shí)間及嚴(yán)重程度成正比，尤其是合并三支病變及左主干病變時(shí)更為突出，可能引起急性心肌梗死及猝死;急性心肌梗死后，病死率隨無痛性缺血的發(fā)生率增高而增加;不穩(wěn)定型心絞痛病人經(jīng)治療后胸痛消失但仍有無癥狀缺血者，在1個(gè)月內(nèi)并發(fā)癥明顯增多;長(zhǎng)時(shí)間的頻發(fā)心肌缺血易引起明顯的左室功能障礙甚至發(fā)展為缺血性心肌病。
無癥狀型心肌缺血的護(hù)理
日常生活注意：
(1)應(yīng)對(duì)心肌病有一個(gè)正確的認(rèn)識(shí)，如心肌病的病因、危險(xiǎn)因素、發(fā)病機(jī)制、危害及目前的診療手段，另外還包括如何預(yù)防心肌病等。
(2)生活應(yīng)有規(guī)律性，應(yīng)注意勞逸結(jié)合，生活上應(yīng)采取平淡、從容的態(tài)度，事業(yè)上應(yīng)保持樂觀向上的態(tài)度。
(3)認(rèn)識(shí)自我，量力而行，積極參加適合自己的文化娛樂活動(dòng)，如練書法、學(xué)繪畫、種花、養(yǎng)鳥、垂釣、聽音樂等。只要出現(xiàn)疲勞惑，心肌病患者都應(yīng)該中止活動(dòng)，立即休息。過度勞累使身心受到損害，心肌耗氧量增加，極易誘發(fā)心力衰竭。對(duì)患心肌炎和心肌病的老年人來說，避免過度勞累，特別是精神疲勞尤其重要。
(4)加強(qiáng)體育鍛煉，如氣功、散步、慢跑、打太極拳等，可根據(jù)自身病情、體質(zhì)等情況選擇。
(5)情緒對(duì)心肌病的影響很大，心肌病患者應(yīng)盡量避免情緒激動(dòng)，注意休息，設(shè)法保持良好的睡眠，也可從事一些輕體力勞動(dòng)，以轉(zhuǎn)移注意力。
(6)避免長(zhǎng)時(shí)間閱讀、寫作和用腦。
(3)避免長(zhǎng)時(shí)間會(huì)晤、交談。交談時(shí)不但消耗體力，更消耗腦力，故心肌炎和心肌病患者應(yīng)注意交談的。
(4)少量飲酒對(duì)心肌炎和心肌病患者無害甚至是有利的，但大量酗酒易誘發(fā)心力衰竭和心律失常。另外長(zhǎng)期大量飲酒可致心肌中的脂肪組織增加，繼而引起心臟擴(kuò)大。心肌炎和心肌病患者既往有飲酒習(xí)慣且不希望放棄者，可少量、間歇飲酒，以飲葡萄酒為宜。
無癥狀型心肌缺血吃什么好？
應(yīng)忌暴飲暴食和刺激性飲料。暴飲暴食會(huì)加重心肌耗氧，加重或誘發(fā)心肌梗死。特別是高脂飲食后，還易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流緩慢，血小板易于聚集凝血，而誘發(fā)心肌梗死。此外，還應(yīng)注意少食易產(chǎn)生脹氣的食物，如豆類、土豆、蔥、蒜及過甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如濃茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。
參看
| 關(guān)于“無癥狀型心肌缺血”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |