A+醫學百科 >> 冠狀動脈痙攣

冠狀動脈痙攣是指心外膜下傳導動脈發生一過性收縮，引起血管部分或完全閉塞，導致心肌缺血的一組臨床綜合征。冠狀動脈痙攣是構成多種心臟缺血性疾病的基本病因，主要包括變異型心絞痛、不穩定型心絞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠狀動脈痙攣易發生于有粥樣硬化的冠狀動脈，偶發生于表面“正常”的冠狀動脈，它的任何一個分支或多個分支均可受累。

引起冠狀動脈痙攣的發生機理可分為神經機制和體液機制兩方面。從神經機制方面講，中樞神經和植物神經活動對冠狀動脈痙攣的發生起重要作用。當在心理應激狀態（如過度興奮、緊張、焦慮、驚恐等），或寒冷刺激、劇烈運動時，交感神經過度興奮，加上冠狀動脈局部高敏性，可誘發冠狀動脈痙攣。運用β受體阻滯劑或腎上腺素時，也可誘發冠狀動脈痙攣。從體液機制上講，血栓素（TXA2）和前列腺素（PGI2）之間、內皮素（EDCF）與內皮源舒張因子（EDRF）之間，在局部的平衡上是調節血管口徑的重要因素。當冠脈粥樣硬化時，狹窄的血管處血小板數量增多，因內皮脫落，血小板便粘附聚集，釋放TXA2和五羥色胺，加上粥樣硬化處管壁合成PGI2減少，則有強烈縮血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2減少，二者失去平衡，引起冠狀動脈痙攣。同時，有病變的血管壁EDRF合成減少，有明顯收縮血管作用的EDCF產生增多，也易誘發冠狀動脈痙攣。研究證明，Ca、H+、Mg的作用，以及吸煙、飲酒均能引起中樞神經和植物神經功能紊亂，從而誘發冠脈痙攣。當然狹窄的冠狀動脈必須呈半月型或偏心性病變，其對側管壁尚具有收縮能力。而嚴重的同心圓病灶部位，管壁平滑肌均萎縮，斑塊僵硬為不可逆性，則不發生痙攣。由此可見，冠狀動脈痙攣是多種因素綜合作用的結果。

冠狀動脈痙攣的治療

1．舌下口含硝酸甘油0.6－1.2mg，硝苯地平（嚼碎）10mg，不緩解者可重復給藥（注意血壓）。

2．靜脈滴入硝酸甘油10-30μg/分，高血壓者血壓下降不超過30％，血壓正常者不超過10％。并口服消心痛10-20mg，每4－6小時一次。

3．口服硝苯地平10-20mg，每4或6小時一次；或口服地爾硫草（硫氮唑酮）30－60mg，每4或6小時一次，但應該注意禁用于有心力衰竭或緩慢性心律失常、房室傳導障礙者。鑒于在個別情況下，患者僅對某一種鈣拮抗劑有良好反應，有時需要兩種或三種拮抗劑同時應用，但需注意劑量搭配和血壓，僅在少數情況下同時使用維拉帕米口服；或靜脈注射2.5-5.0mg。通常口服藥物宜首先選用對血管作用強的硝苯地平（心痛定）或尼卡地平等。

4．上述治療不理想或不能完全控制發作者，可試用靜脈滴入硫酸鎂（10％MgSO4）,口服維生素E300mg，每日兩次。

5．冠狀動脈造影等心導管檢查或激發試驗時發生的痙攣，除舌下口含硝苯地平外，可直接向冠狀動脈內注射硝酸甘油0.2-0.4mg 。導管刺激引起或藥物治療無效者，應撤除心導等。

6．避免使用血管收縮藥物及β阻滯劑。

7．若發生嚴重低血壓，應同時使用多巴胺以維持血壓。若發生心跳驟停，應立即開始心肺腦復蘇治療。

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