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掌頦反射

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掌頦反射皮質延髓束受損后出現的病理反射

目錄

掌頦反射的原因

傳入神經正中神經,中樞在頸髓5-8和胸髓1的后角細胞柱,脊髓丘腦束腦橋面神經核傳出神經面神經。在皮質腦干束病變時此反射出現,尤其雙側皮質腦干束病變時明顯亢進,累及面神經的核上纖維時可出現此反射。可見于腦動脈硬化肌萎縮性側索硬化、周圍性面神經麻痹球麻痹、多神經炎,因影響傳或傳出神經時,而出現此反射,皮質橋 延束(尤其是雙側)損害時亢進,額葉病變時對側掌頦反射亢進。

掌頦反射的診斷

用鈍針輕劃或用針刺手掌大魚際皮膚,引起同側下頜部頦肌收縮。正常人也可出現此反射,但雙側收縮對稱,反射性肌肉收縮幅度甚小,下頦肌收縮不持續,但正常人出現者與病理性的表現不同,病理性掌刻反射范圍比較廣泛,不單純限于大魚際,而在手背上肢、軀干、甚至刺激下肢也可出現。病理性掌頦反射肌肉收縮幅度大,而且持續時間長。

掌頦反射的鑒別診斷

一)周圍性面神經麻痹(peripneral paciacial paraysis) 多有受涼及感染病史,病灶同側全部顏面肌肉癱瘓口角下垂、船帆征陽性。抬眉受限,額紋變淺或消失,眼瞼不能充分閉合,在角膜下緣露出鞏膜帶,眼球較健側上移。健側頸闊肌收縮,麻痹側不收縮。因莖突舌肌腭舌肌麻痹舌偏向健側。偶見聽覺過敏、麻痹側眼輪匝肌反射口輪匝肌反射、恐下瞬目反射、視反射和掌頦反射低下。側腱舌前2/3哇覺障礙,眼淚有時外溢,乳兒發生面神經麻痹時吸吮受限,麻痹側唾液分泌減少。

(二)球麻痹(bulbar paralysis) 多有雙側延髓神經運動功能喪失及植物神經功能失調唾液分泌增多,由于咽下不良及唇麻痹而流涎。出現軟腭、咽肌、喉肌舌肌的周圍性癱瘓。早期言語障礙,舌肌纖維顫動,伴有舌肌萎縮舌體逐漸變小,嚴重的出現舌肌癱瘓,顏面及口輪匝肌受累,因該肌的癱瘓,出現發音含混不清,由于舌肌的萎縮而出現口唇變薄,閉唇無力,唇多皺摺,吹哨不能。軟腭和咽肌的麻痹,而出現喉音、腭音障礙。而后出現鼻音。因迷走神經的運動功能喪失,而出現發音困難,病情加重時出現吞咽困難,飲水反嗆,咽反射消失咀嚼無力。侵犯面神經核,則有雙側面部表情肌周圍性癱瘓,顏面呆板無表情,而出現掌頦反射減低。隨病情加重出現呼吸節律失調。甚至出現潮氏呼吸與呼吸暫停等現象。晚期出現循環衰竭而死亡。

(三)多發性神經炎(polyneuritis) 受累肢體有疼痛感覺運動障礙,病變區有觸痛或壓痛腱反射消失,深淺感覺減退或消失。對稱性的下運動神經元性癱瘓,肌張力減,踝反射的減低常較膝反射為早,肌萎縮遠端重于近端。下肢肌肉萎縮以脛前肌、腓骨肌,上肢骨間肌蚓狀肌、大小魚際為明顯,可出現手、足下垂。有肢體遠端皮膚對稱性發涼,光滑、變薄或干燥、無汗多汗,因影響傳入神經傳出神經,掌頦反射降低。

(四)腦梗塞(cerebral infarction) 本病多見于50~60歲以上,患者有高血壓動脈硬化糖尿病者。男性多于女性,多在安靜狀態下或休息時起病。額葉內囊病變時,出現精神癥狀偏癱,偏身感覺障礙偏盲,優勢半球病變伴有失語,非優勢側受累對側感覺忽略障礙及體感覺障礙等。額葉病變時而對側掌頦反射陽性。

(五)腦動脈硬化(cere bral arteriosclerosis) 年齡多在45歲以上,早期可類似神經衰弱表現,頭痛頭沉頭暈耳鳴眼花、肢體發麻、震顫、失眠遺忘、思維遲鈍、注意力不集中、計算力差、工作效率差、記憶力減退,隨病情進展出現腦器質性精神癥狀和癡呆,伴有人格的改變、淡漠、漫不經心、稚氣、不講衛生、話多、重復語言、羅嗦或言語減少。顳淺動脈條梭狀發硬,腱反射不對稱,掌頦及吸吮反射陽性

用鈍針輕劃或用針刺手掌大魚際部皮膚,引起同側下頜部頦肌收縮。正常人也可出現此反射,但雙側收縮對稱,反射性肌肉收縮幅度甚小,下頦肌收縮不持續,但正常人出現者與病理性的表現不同,病理性掌刻反射范圍比較廣泛,不單純限于大魚際,而在手背、上肢、軀干、甚至刺激下肢也可出現。病理性掌頦反射肌肉收縮幅度大,而且持續時間長。

掌頦反射的治療和預防方法

掌頦反射的相關疾病腦動脈硬化的治療:

1.一般治療:應注意勞逸結合,生活有規律、避免情緒激動和進行適應的體育鍛煉。慢跑、快走、跳舞等值得提倡。對出現癡呆精神障礙和運動不便的病人要加強生活護理。2.飲食治療:控制動物脂肪、高膽固醇攝入,如限制蛋黃、肥肉、動物內臟等,避免高糖飲食,多食蔬菜、水果及海帶,控制體重,最好戒煙、戒酒。3.藥物治療:改善腦的血液循環藥如維生素E銀杏葉制劑和許多中成藥物等;降低血脂藥如亞油酸制劑;活化神經細胞藥如三樂喜ATP、CTP等;同時治療高血壓糖尿病等導致動脈硬化的主要疾病。如有血黏度增高,可服用小劑量阿司匹林氯吡格雷等。

參看

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