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外科學(xué)總論/代謝性酸中毒

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外科學(xué)總論

外科學(xué)總論目錄

代謝性酸中毒最為常見(jiàn),由體內(nèi)[HCO-3 ]減少所引起。根據(jù)陰離子空隙有否增大,可將造成[HCO-3 ]減少的原因分為兩類。陰離子空隙又稱未定陰離子濃度,粗略估算,正常值為8~12mmol/L,由[Na+]濃度減去[CI- ]濃度和[HCO-3 ]濃度得來(lái)。

(一)屬于陰離子空隙正常的原因

1.喪失[HCO-3] 見(jiàn)于腹瀉腸瘺膽瘺胰瘺等,也見(jiàn)于輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后,偶見(jiàn)于回腸代膀胱術(shù)后。應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑(如乙酰唑胺),也可引起[HCO-3 ] 的喪失。腹瀉時(shí)排出的糞便中,[HCO-3 ] 含量幾乎都高于血漿中的含量。尿液潴留乙狀結(jié)腸內(nèi)時(shí)間較長(zhǎng)后,發(fā)生[CI-]和[HCO-3 ]的交換,尿內(nèi)的[CI- ]進(jìn)入細(xì)胞外液,而[HCO-3 ]留在乙狀結(jié)腸內(nèi),隨尿排出體外。

2.腎小管泌H+功能失常,但腎小球濾過(guò)功能正常,造成[HCO-3]再吸收或(和)尿液酸化的障礙。見(jiàn)于遠(yuǎn)曲腎小管性酸中毒(泌H+功能障礙)和近曲腎小管性酸中毒(HCO-3 再吸收障礙)。

3.體液中加入HCI 因治療需要,應(yīng)用氯化銨鹽酸精氨酸鹽酸過(guò)多,以致血CI- 增多,HCO-3 減少,引起酸中毒

(二)屬于陰離子空隙增大的原因

1.體內(nèi)有機(jī)酸形成過(guò)多 例如組織缺血缺氧碳水化物氧化不全等,產(chǎn)生大量丙酮酸和乳酸,發(fā)生乳酸性酸中毒。在糖尿病或長(zhǎng)期不能進(jìn)食時(shí),體內(nèi)脂肪分解過(guò)多,可形成大量酮體積聚,引起酮體酸中毒。休克抽搐心搏驟停等出能同樣引起體內(nèi)有機(jī)酸的過(guò)多形成。

2.腎功能不全 腎小管功能不全,不能將內(nèi)生性H+排出而積聚在體內(nèi)。

以上原因都在直接或間接[HCO-3 ],因此血漿中[H2CO3]相應(yīng)增多,離解出的CO2,使PCO2增高。機(jī)體很快出現(xiàn)呼吸代償反應(yīng)。增高的PCO2刺激呼吸中樞,呼吸加深加快,加速呼出CO2,使PCO2降低,[HCO-3 ]/[H2CO3]的比值重新接近20/1而保持pH值在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。與此同時(shí),腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開(kāi)始增高,增加H+和NH3的生成。H+與Na+交換H+與NH3形成NH4+,使H+的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代償是有限度的。如果超過(guò)了機(jī)體所能代償?shù)某潭龋嶂卸緦⑦M(jìn)一步加劇。

臨床表現(xiàn)

輕癥常 被原發(fā)病的癥狀所掩蓋,重癥病人有疲乏眩暈嗜睡,可有感覺(jué)遲鈍或煩燥。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快,呼吸輔助肌有力地收縮,呼吸頻率有時(shí)可達(dá)每分鐘50次。呼氣中有時(shí)帶有酮味。病人面部潮紅,心率加快,血 壓常偏低。可出現(xiàn)神志不清昏迷。病人有對(duì)稱性肌張力減退,腱反射減弱或消失。病人常伴有嚴(yán)重缺水的一些癥狀。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性,病人容易發(fā)生心律不齊急性腎功能不全和休克。尿液檢查一般呈酸必反應(yīng)。

【診斷】

根據(jù)病人有嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等的病史,又有深而快的呼吸,即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。作血液pH值和[HCO-3 ]明顯下降,PCO2正常;部分代償時(shí),血液pH值、[HCO-3]和PCO2均有一定程度的降低。如無(wú)條件進(jìn)行此項(xiàng)測(cè)定,可作二氧化碳結(jié)合力的測(cè)定,也可確定診斷和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K+、CI-等的測(cè)定,也有助于判定病情。

【治療】

應(yīng)以消除引起代謝性酸中毒的原因?yàn)橹饕胧S捎跈C(jī)體具有加速肺部通氣,以排除CO2和通過(guò)腎排出H+,保留Na+和HCO-3 等來(lái)調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力,只要病因被消除和輔以補(bǔ)液糾正缺水,較輕的酸中毒(血漿[HCO-3 ]超過(guò)16~18mmol/L)常可自行糾正,一般不需應(yīng)用堿劑治療。

對(duì)血漿[HCO-3]低于10mmol/L的病人,應(yīng)立刻用液體和堿劑進(jìn)行治療。常用堿性溶液為碳酸氫鈉溶液。進(jìn)入體液后,即離解為Na+和HCO-3 ;HCO-3 與體液中的H+化合成H2CO3,再離解為H2O和CO2;CO2自肺部排出,體內(nèi)H+減少,可改善酸中毒。Na+留于體內(nèi),可提高細(xì)胞外液滲透壓和增加血容量。5%碳酸氫鈉溶液 每20ml含有Na+和HCO-3 各12mmol。一般可稀釋成1.25%溶液后應(yīng)用。在估計(jì)輸給NaHCO3的用量時(shí),應(yīng)考慮到體內(nèi)非[HCO-3 ]緩沖系統(tǒng)的緩沖作用對(duì)輸入的NaHCO3的影響。因?yàn)檩斎塍w內(nèi)的碳酸氫鈉 的一半會(huì)很快地 被非[HCO-3 ]緩沖系統(tǒng)所釋出的H+所結(jié)合。下列公式可計(jì)算擬提高血漿[HCO-3 ]所需的NaHCO3的量。所需[HCO-3 ]的量(mmol)=[HCO-3 正常值(mmol/L)-HCO-3 的測(cè)得值(mmol/L)*體重(kg)*0.4。一般可將應(yīng)輸給量的一半在2~4小時(shí)內(nèi)輸完,以后再?zèng)Q定是否繼續(xù)輸給剩下的量的全部或一部分。不宜過(guò)速地使血漿[HCO-3 ]超過(guò)14~16mmol/L,以免發(fā)和手足抽搐、神志改變和驚厥。過(guò)速糾正酸中毒還能引起大量K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi),引起低鉀血癥。要注意糾治,有時(shí)用醋酸鉀,可避免輸給氯化鉀所致的體內(nèi)CI-增多。在酸中毒時(shí),離子化Ca2+增多,即使病人有低鈣血癥,也可無(wú)手足抽搐出現(xiàn)。但在糾正酸中毒后,離子化Ca2+減少,便有發(fā)生手足抽搐的可能,應(yīng)及時(shí)靜脈注射葡萄糖酸鈣予以控制。

參看

32 酸堿平衡的失調(diào) | 代謝性堿中毒 32
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