口腔黏膜呈現(xiàn)青紫色
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發(fā)紺是指皮膚、黏膜(如眼瞼、口腔黏膜)呈現(xiàn)青紫色或暗紅色。
急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某種突發(fā)原因，例如氣道阻塞、溺水、藥物中毒、中樞神經(jīng)肌肉疾患抑制呼吸，機(jī)體往往來(lái)不及代償，如不及時(shí)診斷及盡早采取有效控制措施，常可危及生命。出現(xiàn)呼吸困難、耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈現(xiàn)青紫色的現(xiàn)象、心率增快、血壓升高等。
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口腔黏膜呈現(xiàn)青紫色的原因
1.呼吸困難 患者主觀感到空氣不足，客觀表現(xiàn)為呼吸用力，伴有呼吸頻率、深度與節(jié)律的改變。有時(shí)可見(jiàn)鼻翼扇動(dòng)、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難，可有三凹征。呼氣性呼吸困難多見(jiàn)于下呼吸道不完全阻塞如支氣管哮喘等。胸廓疾患、重癥肺炎等表現(xiàn)為混合性呼吸困難。中樞性呼吸衰竭多表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則，如潮式呼吸等。出現(xiàn)呼吸肌疲勞者，表現(xiàn)為呼吸淺快、腹式反常呼吸，如吸氣時(shí)，腹壁內(nèi)陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困難，如鎮(zhèn)靜藥中毒，可表現(xiàn)呼吸勻緩、表情淡漠或昏睡。
2.發(fā)紺 是缺氧的典型體征，因動(dòng)脈血還原血紅蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈現(xiàn)青紫色的現(xiàn)象。
氧在血液中的運(yùn)輸主要是通過(guò)與血紅蛋白(Hb)結(jié)合形成氧合血紅蛋白(HbO2)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。沒(méi)有被氧結(jié)合的血紅蛋白稱為去氧血紅蛋白，也叫做還原血紅蛋白。氧合血紅蛋白呈鮮紅色，去氧血紅蛋白呈紫藍(lán)色。當(dāng)體表表淺毛細(xì)血管內(nèi)每100毫升血液中去氧血紅蛋白含量大于或等于5克時(shí)，皮膚、黏膜呈淺藍(lán)色。
毛細(xì)血管內(nèi)去氧血紅蛋白含量的決定因素有兩個(gè)，即血氧飽和度和血紅蛋白含量。每100毫升血液中，血紅蛋白所能結(jié)合的最大氧量稱為血氧容量;而血紅蛋白實(shí)際結(jié)合的氧量稱為血氧含量。血氧含量和血氧容量的百分比即為血氧飽和度。健康孩子的動(dòng)脈血氧飽和度應(yīng)大于或等于
95%，即使是因?yàn)樘淇拊斐珊粑粫硶r(shí)，也不應(yīng)該低于91%。如果動(dòng)脈血氧飽和度下降到75%，則毛細(xì)血管內(nèi)去氧血紅蛋白增加到每100毫升血液5.25克，臨床上即出現(xiàn)發(fā)紺。事實(shí)上，當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度下降到85%～90%時(shí)，有經(jīng)驗(yàn)的臨床醫(yī)生就已經(jīng)能判斷出發(fā)紺了。
3.神經(jīng)精神癥狀 急性呼吸衰竭的神經(jīng)精神癥狀較慢性明顯而多見(jiàn)，可出現(xiàn)煩躁不安、撲翼樣震顫、譫妄、抽搐、昏迷等。
4.循環(huán)系統(tǒng)癥狀 缺氧和CO2 潴留均可導(dǎo)致心率增快、血壓升高。嚴(yán)重缺氧可出現(xiàn)各種類型的心律失常，甚至心臟停搏。CO2 潴留可引起表淺毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，表現(xiàn)為多汗、球結(jié)膜水腫、頸靜脈充盈等。
5.其他臟器的功能障礙 嚴(yán)重缺氧和CO2 潴留可導(dǎo)致肝腎功能障礙。臨床出現(xiàn)黃疸、肝功能異常;血尿素氮、肌酐增高，尿中出現(xiàn)蛋白、管型;也可能出現(xiàn)上消化道出血等。
6.酸堿失衡和水、電解質(zhì)紊亂 因缺氧而通氣過(guò)度可發(fā)生呼吸性堿中毒。CO2潴留則表現(xiàn)為呼吸性酸中毒。嚴(yán)重缺氧多伴有代謝性酸中毒及電解質(zhì)紊亂。
口腔黏膜呈現(xiàn)青紫色的診斷
通常根據(jù)病史、體檢、胸片及動(dòng)脈血氣分析即可診斷。
發(fā)紺是先天性心臟病的重要臨床表現(xiàn)之一的心臟異常，會(huì)造成體循環(huán)靜脈血與動(dòng)脈血柑混合，部分靜脈血未通過(guò)肺臟進(jìn)行氧合作用，即經(jīng)由異常通路分流人體循環(huán)動(dòng)脈中，當(dāng)分流量超過(guò)心輸出量的1/3時(shí)，即可引起發(fā)紺。這種情況可見(jiàn)于青紫型先天性心臟病，如法洛四聯(lián)癥、完全型大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位等。
室間隔缺損或房間隔缺損等非青紫型先天性心臟病患兒在早期，由于左心室壓力較高，經(jīng)過(guò)肺臟氧合的動(dòng)脈血從左心室分流人右心室，即發(fā)生左向右分流，分流入右心室的血液再次經(jīng)過(guò)肺循環(huán)進(jìn)行氧合，造成肺循環(huán)血流量增多，患兒易患呼吸道感染，而無(wú)明顯發(fā)紺。
口腔黏膜呈現(xiàn)青紫色的鑒別診斷
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常,因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷,電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)-肌肉疾患,如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無(wú)力等,均可影響通氣不足，乃致呼吸停止，產(chǎn)生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。如何鑒別急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭呢?
急性呼衰：是指呼吸功能原來(lái)正常，由于各種突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等，因機(jī)體不能很快代償，如不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。
慢性呼衰：多見(jiàn)于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺02，或伴co2潴留，但通過(guò)機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)，稱為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)所致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重缺02、c02潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰。
通常根據(jù)病史、體檢、胸片及動(dòng)脈血氣分析即可診斷。
發(fā)紺是先天性心臟病的重要臨床表現(xiàn)之一的心臟異常，會(huì)造成體循環(huán)靜脈血與動(dòng)脈血柑混合，部分靜脈血未通過(guò)肺臟進(jìn)行氧合作用，即經(jīng)由異常通路分流人體循環(huán)動(dòng)脈中，當(dāng)分流量超過(guò)心輸出量的1/3時(shí)，即可引起發(fā)紺。這種情況可見(jiàn)于青紫型先天性心臟病，如法洛四聯(lián)癥、完全型大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位等。
室間隔缺損或房間隔缺損等非青紫型先天性心臟病患兒在早期，由于左心室壓力較高，經(jīng)過(guò)肺臟氧合的動(dòng)脈血從左心室分流人右心室，即發(fā)生左向右分流，分流入右心室的血液再次經(jīng)過(guò)肺循環(huán)進(jìn)行氧合，造成肺循環(huán)血流量增多，患兒易患呼吸道感染，而無(wú)明顯發(fā)紺。
口腔黏膜呈現(xiàn)青紫色的治療和預(yù)防方法
急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，應(yīng)在現(xiàn)場(chǎng)及時(shí)采取搶救措施，其原則是保持呼吸道通暢，吸氧并維持適宜的肺泡通氣量，以達(dá)到防止和緩解嚴(yán)重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，為病因治療贏得時(shí)間和條件。
預(yù)后：采取相應(yīng)措施積極治療并發(fā)癥，否則預(yù)后不良。
預(yù)防：對(duì)急性呼吸衰竭病人使用呼吸中樞興奮劑時(shí)，應(yīng)注意保持呼吸道通暢，必要時(shí)可加大吸氧濃度，因?yàn)楹粑袠信d奮劑的使用使機(jī)體耗氧量增大。
1、建立通暢的氣道。在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。
2、氧療。是通過(guò)提高肺泡內(nèi)氧分壓，增加氧氣彌散能力，提高動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長(zhǎng)期低濃度氧療(尤在夜間)能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，從而提高患者活動(dòng)耐力和延長(zhǎng)存活時(shí)間。
3、增加通氣量、減少CO2潴留;糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。
4、合理使用利尿劑。在處理呼吸衰竭時(shí)，合理應(yīng)用機(jī)械通氣、給氧、利尿劑和堿劑，鼻飼和靜脈補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)和電解質(zhì)，特別在慢阻肺肺心病較長(zhǎng)期很少進(jìn)食、服用利尿劑的患者更要注意。
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