利什曼氏原蟲病
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利什曼氏原蟲病(leishmaniasis)，利什曼氏原蟲引起的寄生蟲病。又稱利什曼氏病。由白蛉傳播。臨床表現(xiàn)隨蟲種的不同而異。一般有三種：內臟利什曼氏病（又稱黑熱病）、皮膚利什曼氏病和粘膜皮膚利什曼氏病。若能及時給以特效治療，預后較好。本病分布于熱帶、亞熱帶、溫帶地區(qū)，隨病種的不同，分布各異。如內臟利什曼氏病流行于南亞、中東、北非、地中海沿岸及南美北部的一些國家。中國的華東、華北和西北地區(qū)也曾流行，但經大規(guī)模防治后已基本控制。皮膚利什曼氏原蟲病見于中亞、中東、非洲及美洲，粘膜皮膚利什曼氏原蟲病僅見于中美及南美。
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病原學
利什曼氏原蟲屬于肉足鞭毛門，鞭毛亞門，動鞭毛綱，動基體目，錐蟲亞目，錐蟲科，利什曼氏原蟲屬。為紀念首先發(fā)現(xiàn)本病病原體的英國外科醫(yī)生W.B.利什曼而命名。
利什曼氏原蟲的生活史有兩期，即無鞭毛體（舊稱利什曼氏型或利氏曼－多諾萬二氏體，簡稱利多體）和前鞭毛體（舊稱細滴型或鞭毛體）。利什曼氏原蟲需要兩個寄主，即脊椎動物寄主如人、犬、鼠等和無脊椎動物寄主白蛉；無鞭毛體見于前者的細胞內，而前鞭毛體見于后者的體腔內。當白蛉叮咬患者或其他動物貯存寄主時，巨噬細胞內的無鞭毛體即隨血液進入白蛉體內，并轉化為前鞭毛體，在白蛉的中腸內以二分裂法進行繁殖，7天后，前鞭毛體相繼在白蛉咽喉部和口腔內出現(xiàn)，此時白蛉如再叮咬健康人，即可使之感染利什曼氏病。前鞭毛體進入寄主體內后，被巨噬細胞吞噬，并轉變?yōu)闊o鞭毛體而進行繁殖，直至巨噬細胞被增多的蟲體所脹破，釋出的蟲體又被其他巨噬細胞所吞噬，繼續(xù)進行繁殖，并被巨噬細胞帶至全身其他器官。
內臟利什曼氏病
又稱黑熱病。黑熱病一詞來自印度語，意為黑色的發(fā)熱，因嚴重感染患者在發(fā)熱后出現(xiàn)皮膚色素沉著，故名。由多氏利什曼氏原蟲引起。病原體因紀念1903年分別發(fā)現(xiàn)該蟲無鞭毛體的英國醫(yī)師W.利什曼和愛爾蘭醫(yī)現(xiàn)C.多諾萬而得名。
本病流行類型大致分三種：①人源性。病人是主要傳染源，尚未發(fā)現(xiàn)人以外的動物貯存寄主，在印度和中國部分平原地區(qū)如江蘇和新疆南部流行區(qū)。②犬源性。家犬是其主要貯存寄主，在中國一些山區(qū)或半山區(qū)，如甘肅、四川北部以及地中海沿岸國家如意大利等流行。③野生動物源性。野生動物如鼠類是其主要動物貯存寄主，在沙漠新開墾地區(qū)或熱帶叢林中流行。傳播媒介，在中國主要是中華白蛉。
人群對本病具有普遍易感性，以5～10歲營養(yǎng)不良的兒童發(fā)病較多，治愈后終生免疫。當已感染的白蛉叮咬人體后，入侵的利什曼原蟲前鞭毛體被巨噬細胞吞噬，轉變?yōu)闊o鞭毛體，不但不被消滅，反在巨噬細胞內分裂繁殖。蟲體隨淋巴液或血流至網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)器官如淋巴結、肝臟、脾臟和骨髓處，引起網(wǎng)狀內皮細胞的增生和臟器的腫大，以脾臟腫大最為突出。小腸、結腸或胃粘膜內也可見到多量吞噬蟲體的巨噬細胞，骨髓造血組織常被高度寄生的網(wǎng)狀內皮細胞團塊所替代。淋巴結可因淋巴竇被蟲體寄生的巨噬細胞堵塞而腫大。部分外觀正常的病人，在其皮膚內也可找到無鞭毛體。本病潛伏期為3～5個月，起病緩慢，臨床上有發(fā)冷、發(fā)熱、盜汗、疲乏、無力、肝臟和脾臟腫大。雙峰熱（24小時內體溫出現(xiàn)兩次高峰）是本病的特征。脾臟腫大明顯，其程度與病程成正比，末梢血白細胞數(shù)和中性粒細胞數(shù)減少，紅細胞數(shù)和血紅蛋白量輕度至中度降低，血沉增快。血清球蛋白明顯增多，絮狀試驗陽性，谷丙轉氨酶活性正常。早期癥狀類似結核、傷寒、布魯斯氏菌病、瘧疾等，應注意鑒別。兒童病例常有胃腸道癥狀如輕度腹瀉或便秘。診斷主要依據(jù)在骨髓涂片中找到利什曼氏原蟲無鞭毛體。脾臟穿刺檢查蟲體的陽性率比骨髓穿刺為高，但有一定的危險性。血清免疫診斷方法如直接凝集試驗、補體結合試驗、間接免疫熒光抗體技術或酶聯(lián)免疫吸附試驗等對診斷也有重要價值。
皮膚利什曼氏病
主要有東方癤。表現(xiàn)為原發(fā)性皮膚潰瘍，一般不產生內臟病變。其病原體為熱帶利什曼氏原蟲和碩大利什曼氏原蟲。主要流行于中東和北非一些國家，前蘇聯(lián)南部和中亞地區(qū)也有發(fā)生；中國新疆也有病例報告。傳播媒介是靜食白蛉和塞氏白蛉。人是引起干性東方癤（又稱城區(qū)皮膚利什曼氏病）的熱帶利什曼氏原蟲的主要貯存寄主，而野生動物大沙鼠則是引起濕性東方癤（又稱鄉(xiāng)村皮膚利什曼氏病）的碩大利什曼氏原蟲的重要貯存寄主。人群普遍易感，但一次感染后可終生免疫。潛伏期是2～8個月，病變常發(fā)生在暴露部分的皮膚，病灶為單發(fā)或多發(fā)。初起時為一紅色丘疹，以后逐漸形成表面有干痂覆蓋的潰瘍，并逐漸擴大，其邊緣有一隆起的硬結區(qū)；有時數(shù)個潰瘍可融合成巨大潰瘍。在有繼發(fā)性細菌感染時出現(xiàn)發(fā)冷、發(fā)熱等全身癥狀。無合并癥者可在2～12個月內愈合，遺留一個下陷的瘢痕。濕性東方癤的潛伏期和病程均較短，但病變發(fā)展快，常在6個月內自愈，因其病灶有漿液或漿液血性滲出，故名。在潰瘍邊緣硬結區(qū)穿刺，抽出物作涂片染色檢查，若在單核細胞內找到蟲體，即可確診，抽出物也可培養(yǎng)。
粘膜皮膚利什曼氏病
又稱鼻咽粘膜利什曼氏病。其病原體為巴西利什曼氏原蟲，流行于中美和南美北部，是一種動物源性疾病，一些野生動物如樹懶、食蟻獸等均可作貯存寄主。傳播媒介為惠氏白蛉、米氏白蛉及疣腫盧蛉，在新開墾地勞動的工人最易感染本病。初期，體表暴露部位皮膚出現(xiàn)與東方癤近似的原發(fā)病灶，可以自愈，但有1/4～1/2的病例在1～2年后出現(xiàn)鼻腔、口腔和咽部粘膜的轉移性病灶，口唇及鼻粘膜腫脹呈“獏樣鼻”。以后病灶部破潰，并廣泛地破壞軟組織和軟骨，產生變形和毀容，應與梅毒、麻風等病鑒別。早期在病灶邊緣刮片檢查，可找到大量蟲體，并可分離出蟲株，后期則不易找到蟲體。在發(fā)病1～2個月后皮試，可出現(xiàn)陽性反應。
防治
五價銻劑（如葡萄糖酸銻鈉）為治療的主要藥物。中國應用六劑療法（藥物總量分為6分，每天注射1次，6天注完）治療內臟利什曼氏病（黑熱病），治愈率達90％以上。對皮膚或粘膜皮膚利什曼氏病患者則應延長療程。抗銻患者可應用二脒、戊烷脒或二性霉素B。對于抗銻劑且脾功能持續(xù)亢進的黑熱病患者，可考慮脾切除術，術后血像迅速恢復正常，一般抵抗力增強，藥物療效提高。
預防措施主要是消除傳染源，如大面積治療病人和消滅動物貯存寄主犬，每年定期噴灑殺蟲劑以消除媒介白蛉。對以野生動物為主要貯存寄主的利什曼氏病，消滅野生動物貯存寄主比較困難，可采取個體防護如應用細孔蚊帳等，以及噴灑長效殺蟲劑以降低野生白蛉的密度。利什曼氏原蟲疫苗仍處于研究階段，因多數(shù)利什曼氏原蟲種間沒有交叉性保護免疫反應，且蟲株經放射線照射后可消除其免疫能力。
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