血栓擴(kuò)展
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血栓擴(kuò)展時(shí)多發(fā)性腦梗塞的臨床表現(xiàn)之一，多發(fā)性腦梗賽是指腦內(nèi)有多個(gè)缺血性軟化梗塞灶而言，又稱為多發(fā)性腦軟化。除常見的癱瘓、感覺與語(yǔ)言障礙外，還可能出現(xiàn)癡呆。醫(yī)生們就將這種癡呆稱為多梗塞性癡呆(即動(dòng)脈硬化性癡呆)。多發(fā)性腦梗塞好發(fā)于5O～60歲的男性，高血壓以及動(dòng)脈硬化是主要病因。本病的病灶越多，癡呆的發(fā)生率越高，雙側(cè)梗塞較單側(cè)容易發(fā)生癡呆。所以，應(yīng)該積極預(yù)防腦梗塞的復(fù)發(fā)。
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血栓擴(kuò)展的原因
腦梗塞是腦血管嚴(yán)重狹窄或閉塞，導(dǎo)致腦血流阻斷而使腦組織發(fā)生缺血壞死和軟化。約占全部急性腦血管病的50%-60%。引起腦梗塞的原因較多，主要的是腦血管阻塞及腦部血液循環(huán)障礙2種。 腦血管急性閉塞后，最初4h-6h缺血區(qū)逐漸出現(xiàn)腦水腫，12h后腦細(xì)胞開始?jí)乃溃Ｈ麉^(qū)與正常腦組織尚難區(qū)別。24h后至第5天，腦水腫達(dá)到高峰，側(cè)支循環(huán)開始建立。從第2周開始，腦水腫逐漸減輕，但梗塞區(qū)組織壞死及液化更明顯。雖已建立較充分的側(cè)支循環(huán)，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同時(shí)，梗塞區(qū)的血管壁因缺血性損傷通透性增高，可形成出血性梗塞。
血栓擴(kuò)展的診斷
［影像學(xué)表現(xiàn)］ 1.CT表現(xiàn)： (1)急性期：一般把發(fā)病后頭5天作為急性期。病變區(qū)水份增加在CT圖像上造成兩種效應(yīng)，一是病變區(qū)密度減低，皮質(zhì)和髓質(zhì)缺乏密度差異，早期這種密度減低一般不顯著，多呈楔形，與受累動(dòng)脈的供血范圍一致，邊界模糊;另一是由于水份增加使病變區(qū)體積變大而造成的占位效應(yīng)或腫塊效應(yīng)，輕的表現(xiàn)為病變區(qū)腦組織腫脹，腦溝、腦油消失，重的表現(xiàn)為中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位，即所謂腦內(nèi)疝，占位效應(yīng)的程度與腦梗塞面積有關(guān)，面積越大，占位效應(yīng)越顯著。上述兩種效應(yīng)一般在發(fā)病后第3一5天達(dá)到極點(diǎn)。 需要指出的是，早期的腦梗塞出現(xiàn)CT上的變化最早需要3～6小時(shí)，晚的要等到24小時(shí)或者更長(zhǎng)時(shí)間之后才出現(xiàn)典型表現(xiàn)。如果臨床上有典型的腦梗塞癥狀而CT表現(xiàn)陰性時(shí)，應(yīng)該在短期內(nèi)復(fù)查CT，以免漏診。 (2)亞急性期：指發(fā)病后第6～21天，水腫明顯吸收，占位效應(yīng)減弱或消失。多數(shù)情況下也是低密度，邊界較急性期清楚;但有少數(shù)病人表現(xiàn)等密度病變，不易發(fā)現(xiàn)，即所謂“霧”狀效應(yīng)，原因是病變區(qū)內(nèi)一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效應(yīng)(水、類脂質(zhì)、空腔等低密度物質(zhì)混合血液、鈣化、鐵質(zhì)等高密度成分)。此時(shí)作增強(qiáng)掃描，非常有助于診斷。注射造影劑以后，典型的腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣增強(qiáng)，梗塞區(qū)大腦皮質(zhì)的腦回和基底神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)核團(tuán)增強(qiáng)。 (3)慢性期：21天以后，缺血壞死的腦組織被吞噬細(xì)胞清除，遺留含腦脊液的空腔，合并膠質(zhì)增生，病變區(qū)仍為低密度，與腦脊液相似，邊界清楚，但體積縮小，表現(xiàn)為患側(cè)腦室擴(kuò)大，蛛網(wǎng)膜下腔包括腦裂、溝、池增深增寬，皮質(zhì)萎縮。 (4)腔隙性腦梗塞：多數(shù)位于基底節(jié)或大腦半球深部腦白質(zhì)，病灶大小在1.5cm以下。一般沒有腦室系統(tǒng)受壓移位等占位效應(yīng)。 (5)出血性梗塞：CT表現(xiàn)的特點(diǎn)是低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區(qū)。與血腫不同，其密度不如血腫高，亦不如血腫均勻一致。 2.MRI表現(xiàn)： 腦缺血lh之后就可發(fā)生腦組織水含量增加，從而引起MRI信號(hào)的變化，MRI顯示腦梗塞優(yōu)于CT。缺血主要影響Tl和T2弛像時(shí)間，即兩者均延長(zhǎng)。在缺血早期，有大量水分子聚集，而隨血腦屏障受損大分子物質(zhì)漏出尚未發(fā)生，T1和T2延長(zhǎng)最為明顯。這時(shí)在 T1加權(quán)像上，缺血區(qū)為低信號(hào)，在 T2加權(quán)像上為高信號(hào)。T2加權(quán)像對(duì)顯示梗塞更為敏感。隨著梗塞發(fā)展，血管源性水腫開始發(fā)生，蛋白質(zhì)滲進(jìn)缺血區(qū)，所以 Tl和 TZ的延長(zhǎng)不及早期階段那么長(zhǎng)，從而影響信號(hào)強(qiáng)度的變化。 MRI對(duì)檢查出早期后顱窩的腦梗塞具有重要意義，因CT檢查常有偽影而效果欠佳，而早期治療又與預(yù)后關(guān)系密切。 MRI對(duì)梗塞區(qū)內(nèi)的亞急性出血甚為敏感，T1加權(quán)像在原腦梗塞的T;加權(quán)信號(hào)減低區(qū)內(nèi)出現(xiàn)淡薄的高信號(hào)區(qū)，T2加權(quán)呈均勻高信號(hào)強(qiáng)度改變。腦梗塞發(fā)展方式為：占位效應(yīng)消失，然后萎縮和遺留下一軟化灶。軟化灶呈T1和T2弛豫時(shí)間延長(zhǎng)的表現(xiàn)，T1呈低信號(hào)，T2呈高信號(hào)，與急性腦梗塞灶相比，腦軟化灶的邊緣更清楚。
血栓擴(kuò)展的鑒別診斷
需與以下癥狀相互區(qū)別：
腦膿腫：健康腦組織對(duì)細(xì)菌有一定抗御能力，實(shí)驗(yàn)證明把致病菌接種于腦內(nèi)，很難造成腦膿腫。腦損傷、梗塞引起的腦組織壞死，以及術(shù)后殘留死腔等則有利于腦膿腫的形成。腦膿腫大多繼發(fā)于顱外感染，少數(shù)因開放性顱腦損傷或開顱術(shù)后感染所致。 腦膿腫是指化膿性細(xì)菌感染引起的化膿性腦炎、慢性肉芽腫及腦膿腫包膜形成，少部分也可是真菌及原蟲侵入腦組織而致。
［影像學(xué)表現(xiàn)］ 1.CT表現(xiàn)： (1)急性期：一般把發(fā)病后頭5天作為急性期。病變區(qū)水份增加在CT圖像上造成兩種效應(yīng)，一是病變區(qū)密度減低，皮質(zhì)和髓質(zhì)缺乏密度差異，早期這種密度減低一般不顯著，多呈楔形，與受累動(dòng)脈的供血范圍一致，邊界模糊;另一是由于水份增加使病變區(qū)體積變大而造成的占位效應(yīng)或腫塊效應(yīng)，輕的表現(xiàn)為病變區(qū)腦組織腫脹，腦溝、腦油消失，重的表現(xiàn)為中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位，即所謂腦內(nèi)疝，占位效應(yīng)的程度與腦梗塞面積有關(guān)，面積越大，占位效應(yīng)越顯著。上述兩種效應(yīng)一般在發(fā)病后第3一5天達(dá)到極點(diǎn)。 需要指出的是，早期的腦梗塞出現(xiàn)CT上的變化最早需要3～6小時(shí)，晚的要等到24小時(shí)或者更長(zhǎng)時(shí)間之后才出現(xiàn)典型表現(xiàn)。如果臨床上有典型的腦梗塞癥狀而CT表現(xiàn)陰性時(shí)，應(yīng)該在短期內(nèi)復(fù)查CT，以免漏診。 (2)亞急性期：指發(fā)病后第6～21天，水腫明顯吸收，占位效應(yīng)減弱或消失。多數(shù)情況下也是低密度，邊界較急性期清楚;但有少數(shù)病人表現(xiàn)等密度病變，不易發(fā)現(xiàn)，即所謂“霧”狀效應(yīng)，原因是病變區(qū)內(nèi)一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效應(yīng)(水、類脂質(zhì)、空腔等低密度物質(zhì)混合血液、鈣化、鐵質(zhì)等高密度成分)。此時(shí)作增強(qiáng)掃描，非常有助于診斷。注射造影劑以后，典型的腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣增強(qiáng)，梗塞區(qū)大腦皮質(zhì)的腦回和基底神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)核團(tuán)增強(qiáng)。 (3)慢性期：21天以后，缺血壞死的腦組織被吞噬細(xì)胞清除，遺留含腦脊液的空腔，合并膠質(zhì)增生，病變區(qū)仍為低密度，與腦脊液相似，邊界清楚，但體積縮小，表現(xiàn)為患側(cè)腦室擴(kuò)大，蛛網(wǎng)膜下腔包括腦裂、溝、池增深增寬，皮質(zhì)萎縮。 (4)腔隙性腦梗塞：多數(shù)位于基底節(jié)或大腦半球深部腦白質(zhì)，病灶大小在1.5cm以下。一般沒有腦室系統(tǒng)受壓移位等占位效應(yīng)。 (5)出血性梗塞：CT表現(xiàn)的特點(diǎn)是低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區(qū)。與血腫不同，其密度不如血腫高，亦不如血腫均勻一致。 2.MRI表現(xiàn)： 腦缺血lh之后就可發(fā)生腦組織水含量增加，從而引起MRI信號(hào)的變化，MRI顯示腦梗塞優(yōu)于CT。缺血主要影響Tl和T2弛像時(shí)間，即兩者均延長(zhǎng)。在缺血早期，有大量水分子聚集，而隨血腦屏障受損大分子物質(zhì)漏出尚未發(fā)生，T1和T2延長(zhǎng)最為明顯。這時(shí)在 T1加權(quán)像上，缺血區(qū)為低信號(hào)，在 T2加權(quán)像上為高信號(hào)。T2加權(quán)像對(duì)顯示梗塞更為敏感。隨著梗塞發(fā)展，血管源性水腫開始發(fā)生，蛋白質(zhì)滲進(jìn)缺血區(qū)，所以 Tl和 TZ的延長(zhǎng)不及早期階段那么長(zhǎng)，從而影響信號(hào)強(qiáng)度的變化。 MRI對(duì)檢查出早期后顱窩的腦梗塞具有重要意義，因CT檢查常有偽影而效果欠佳，而早期治療又與預(yù)后關(guān)系密切。 MRI對(duì)梗塞區(qū)內(nèi)的亞急性出血甚為敏感，T1加權(quán)像在原腦梗塞的T;加權(quán)信號(hào)減低區(qū)內(nèi)出現(xiàn)淡薄的高信號(hào)區(qū)，T2加權(quán)呈均勻高信號(hào)強(qiáng)度改變。腦梗塞發(fā)展方式為：占位效應(yīng)消失，然后萎縮和遺留下一軟化灶。軟化灶呈T1和T2弛豫時(shí)間延長(zhǎng)的表現(xiàn)，T1呈低信號(hào)，T2呈高信號(hào)，與急性腦梗塞灶相比，腦軟化灶的邊緣更清楚。
血栓擴(kuò)展的治療和預(yù)防方法
參加體育活動(dòng)。運(yùn)動(dòng)能促進(jìn)血液循環(huán)，使血液稀薄，粘滯性下降。如打太極拳、體操、跳舞、騎自行車、慢跑、游泳、舞劍等。 增加高密度脂蛋白。它不沉積在血管壁上，還能促進(jìn)已沉積在血管壁上的極低密度脂蛋白溶解，使血流通暢，防止動(dòng)脈硬化。運(yùn)動(dòng)和飲食調(diào)節(jié)，可增加高密度脂蛋白。還可經(jīng)常吃些洋蔥、大蒜、辣椒、四季豆、菠菜、黃瓜、胡蘿卜、蘋果、葡萄等。 藥物預(yù)防。遵醫(yī)囑每次服用少量阿斯匹林，可使血小板環(huán)氧化酶乙酰化，失去活性，防止血栓形成，而大劑量服用，能抑制前列腺素I2生成，加速血液凝固，形成血栓，故不宜大劑量服用。復(fù)方丹參片有活血化瘀，使血液流暢作用，每天三次，每次服三片。 晚睡前喝杯開水，可防止血栓形成，平時(shí)也要養(yǎng)成飲水習(xí)慣，每天飲水1000-1200毫升，有利于血液循環(huán)，降低血液粘稠度，對(duì)預(yù)防血栓很有好處。
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