腦脊髓膜浸潤
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流行性腦脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)簡稱流腦。是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性腦膜炎。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點，瘀斑及頸項強直等腦膜刺激征。
本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887年Weichselbaum從腦脊液中分離出腦膜炎雙球菌。我國于1896年李濤在武昌正式報告。
目錄 |
腦脊髓膜浸潤的原因
(一)發(fā)病原理 腦膜炎雙球菌自鼻咽部侵入人體后，其發(fā)展過程取決于人體病原菌之間的相互作用。如果人體健康且免疫力正常，則可迅速將病菌消滅或成為帶菌者。如果機體缺乏特異性殺菌抗體，或者細菌的毒力強，病菌則從鼻咽部侵入血流形成菌血癥或敗血癥。再侵入腦脊髓膜形成化膿性腦脊髓膜炎。
目前認為先天性或獲得性IgM缺乏或減少，補體C3或C3～C9缺乏易引起發(fā)病，甚至是反復發(fā)作或呈暴發(fā)型，此外有人認為特異性IgA增多及其與病菌形成的免疫復合物亦是引起發(fā)病的因素。
過去將暴發(fā)敗血癥型稱華一佛氏綜合征(Waterhuose-Friderichsen syndrome)，是由于腎上腺皮質出血和壞死引起的急性腎上腺皮質功能衰竭所致。近年研究認為主要是由于腦膜炎雙球菌在毛細血管內皮細胞內迅速繁殖釋放內毒素，所致微循環(huán)障礙，并且激活凝血系統(tǒng)導致DIC。同時內毒素還激活體液和細胞介導反應系統(tǒng)，發(fā)生全身性施瓦茨曼反應(Shwartzmans reaction)。腎上腺皮質出血就是全身施瓦茨曼反應的結果。微循環(huán)障礙如發(fā)生在全身及內臟系統(tǒng)，則臨床表現(xiàn)為暴發(fā)敗血癥;如以腦血管損傷為主則形成腦膜炎型;或兼而有之即所謂混合型。
慢性敗血癥型及其慢性化和反復發(fā)作的原因，除急性感染后殺菌抗體形成不足外，其補體系統(tǒng)C6，C7缺陷亦可能是重要原因。
(二)病理變化 在敗血癥期，主要病變?yōu)?a href="/w/%E8%A1%80%E7%AE%A1" title="血管">血管內皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血;皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。
暴發(fā)敗血癥死亡者尸檢時，于皮膚血管內皮細胞內及腔內可見大量革蘭氏陰性雙球菌，皮膚及內臟血管損害嚴重而廣泛，內皮細胞脫落壞死，血管腔內有纖維蛋白—白細胞—血小板形成的血栓。皮膚、肺、心、胃腸道和腎上腺均有廣泛出血。心肌炎和肺水腫亦常見。
腦膜炎期的病變以軟腦膜為主。早期充血、少量漿液性滲出及局灶性小出血點。后期則有大量纖維蛋白、中性粒細胞及血漿外滲。病變主要在大腦兩半球表面和顱底。由于顱底膿液粘稠及化膿性病變的直接侵襲，可引起腦膜粘連、引起加重視神經、外展神經及動眼神經、面神經、聽神經等顱神經損害。由于內毒素的損傷使腦神經組織表層發(fā)生退行性病變。此外，炎癥亦可沿著血管壁侵入腦組織，引起充血、水腫、局灶性中性粒細胞浸潤及出血。
在暴發(fā)型腦膜炎病例中，病變以腦組織為主，有明顯充血水腫，顱內壓增高。當水腫的腦組織向顱內的裂孔突出，則形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。
少數(shù)患兒由于腦室膜炎，大腦導水管阻塞，致腦脊液循環(huán)受阻而發(fā)生腦積水。
除腦脊髓膜外，其他臟器亦可有遷徙性化膿性病灶，包括心內膜炎、心包炎、化膿性關節(jié)炎、肺炎、眼球炎等。
腦脊髓膜浸潤的診斷
潛伏期1～7日，一般2～3日。
其病情復雜多變，輕重不一，一般可表現(xiàn)為三個臨床類型即普通型，暴發(fā)型，和慢性敗血癥型。
(一)普通型 約占90%左右。病程可分為上呼吸道感染期、敗血癥期和腦膜炎期，但由于起病急、進展快、臨床常難以劃分。
1.上呼吸道感染期 大多數(shù)病人并不產生任何癥狀。部分病人有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培養(yǎng)常可發(fā)現(xiàn)病原菌，但很難確診。
2.敗血癥期 病人常無前驅癥狀，突起畏寒、高熱、頭痛、嘔吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血癥癥狀。幼兒則有哭啼吵鬧、煩躁不安、皮膚感覺過敏及驚厥等。少數(shù)病人有關節(jié)痛或關節(jié)炎、脾腫大常見。70%左右的病人皮膚粘膜可見瘀點或瘀斑。病情嚴重者瘀點、瘀斑可迅速擴大，且因血栓形成發(fā)生大片壞死。約10%的患者常在病初幾日在唇周及其他部位出現(xiàn)單純皰疹。
3.腦膜炎期 大多數(shù)敗血癥患者于24小時左右出現(xiàn)腦膜刺激征，此期持續(xù)高熱，頭痛劇烈、嘔吐頻繁，皮膚感覺過敏、怕光、狂躁及驚厥、昏迷。血壓可增高而脈搏減慢。腦膜的炎癥刺激，表現(xiàn)為頸后疼痛，頸項強直，角弓反張，克氏征及布氏征陽性。
嬰兒發(fā)作多不典型，除高熱、拒乳、煩躁及哭啼不安外，驚厥、腹瀉及咳嗽較成人多見，腦膜刺激征可缺如。前囪突出，有助于診斷。但有時因嘔吐頻繁、失水僅見前囪下陷，造成診斷困難。
(二)暴發(fā)型 少數(shù)病人起病急驟，病情兇險如不及時搶救，常于24小時內甚至6小時之內危及生命，此型病死率達50%，嬰幼兒可達80%。
1.暴發(fā)型敗血癥(休克型) 本型多見于兒童。突起高熱、頭痛、嘔吐，精神極度萎靡。常在短期內全身出現(xiàn)廣泛瘀點、瘀斑，且迅速融合成大片，皮下出血，或繼以大片壞死。面色蒼灰，唇周及指端紫紺，四肢厥冷，皮膚呈花紋，脈搏細速，血壓下降，甚至不可測出。腦膜刺激征缺如。腦脊液大多清亮，細胞數(shù)正常或輕度增加，血培養(yǎng)常為陽性。
2.暴發(fā)型腦膜腦炎 亦多見于兒童。除具有嚴重的中毒癥狀外，患者頻繁驚厥迅速陷入昏迷。有陽性錐體束征及兩側反射不等。血壓持續(xù)升高，部分病人出現(xiàn)腦疝。枕骨大孔疝時，小腦扁桃體疝入枕骨大孔內，壓迫延髓，此時病人昏迷加深，瞳孔明顯縮小或散大，或忽大忽小，瞳孔邊緣也不整齊，光反應遲鈍。雙側肌張力增高或強直，上肢多內旋，下肢呈伸展性強直。呼吸不規(guī)則，或快慢深淺不勻，或暫停，成為抽泣樣，或點頭樣呼吸，或為潮式呼吸，此類呼吸常提示呼吸有突然停止的可能。天幕裂孔疝壓迫間腦及動眼神經，除有上述顱內壓增高癥外，常有同側瞳孔因動眼神經受壓而擴大，光反應消失，眼球固定或外展，對側肢體輕癱，進而出現(xiàn)呼吸衰竭。
3.混合型 是本病最嚴重的一型，病死率常高達80%，兼有二種暴發(fā)型的臨床表現(xiàn)，常同時或先后出現(xiàn)。
(三)慢性敗血癥 本型不多見。多發(fā)生于成人，病程遷延數(shù)周或數(shù)月。反復出現(xiàn)寒顫、高熱、皮膚瘀點、瘀斑。關節(jié)疼痛亦多見，發(fā)熱時關節(jié)疼痛加重呈游走性。也可發(fā)生腦膜炎、全心炎或腎炎。
腦脊髓膜浸潤的鑒別診斷
(一)其他化膿性腦膜炎 肺炎球菌腦膜炎、流感桿菌腦膜炎、葡萄球菌腦膜炎等大多體內有感染灶存在。如肺炎球菌腦膜炎大多發(fā)生在肺炎、中耳炎的基礎上;葡萄球菌腦膜炎大多發(fā)生在葡萄球菌敗血癥病程中。確切的診斷需依腦脊液、血液細菌學和免疫學檢查。
(二)虛性腦膜炎 某些急性感染病人有嚴重毒血癥時可出現(xiàn)腦膜刺激征，但除腦脊液壓力略高外，余均正常。
(三)結核性腦膜炎 多有結核史。起病緩慢，伴有低熱、盜汗、消瘦等癥狀，無瘀點和皰疹。腦脊液的細胞數(shù)為數(shù)十至數(shù)百個左右，以淋巴細胞為主。腦脊液在試管內放置12～24時有薄膜形成，薄膜和腦脊液沉淀涂片抗酸染色可檢出結核桿菌。
(四)流行性乙型腦炎 發(fā)病多在7～9月份，有蚊叮咬史，起病后腦實質損害嚴重，驚厥、昏迷較多見，皮膚一般無瘀點。腦脊液早期清亮，晚期微渾，細胞數(shù)多在0.1～0.5×109/L，很少超過1×109/L、蛋白質稍增加，糖正常或略高，氧化物正常。確診有賴雙份血清補體結合試驗、血凝抑制試驗等及腦組織分離病毒。
潛伏期1～7日，一般2～3日。
其病情復雜多變，輕重不一，一般可表現(xiàn)為三個臨床類型即普通型，暴發(fā)型，和慢性敗血癥型。
(一)普通型 約占90%左右。病程可分為上呼吸道感染期、敗血癥期和腦膜炎期，但由于起病急、進展快、臨床常難以劃分。
1.上呼吸道感染期 大多數(shù)病人并不產生任何癥狀。部分病人有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培養(yǎng)常可發(fā)現(xiàn)病原菌，但很難確診。
2.敗血癥期 病人常無前驅癥狀，突起畏寒、高熱、頭痛、嘔吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血癥癥狀。幼兒則有哭啼吵鬧、煩躁不安、皮膚感覺過敏及驚厥等。少數(shù)病人有關節(jié)痛或關節(jié)炎、脾腫大常見。70%左右的病人皮膚粘膜可見瘀點或瘀斑。病情嚴重者瘀點、瘀斑可迅速擴大，且因血栓形成發(fā)生大片壞死。約10%的患者常在病初幾日在唇周及其他部位出現(xiàn)單純皰疹。
3.腦膜炎期 大多數(shù)敗血癥患者于24小時左右出現(xiàn)腦膜刺激征，此期持續(xù)高熱，頭痛劇烈、嘔吐頻繁，皮膚感覺過敏、怕光、狂躁及驚厥、昏迷。血壓可增高而脈搏減慢。腦膜的炎癥刺激，表現(xiàn)為頸后疼痛，頸項強直，角弓反張，克氏征及布氏征陽性。
嬰兒發(fā)作多不典型，除高熱、拒乳、煩躁及哭啼不安外，驚厥、腹瀉及咳嗽較成人多見，腦膜刺激征可缺如。前囪突出，有助于診斷。但有時因嘔吐頻繁、失水僅見前囪下陷，造成診斷困難。
(二)暴發(fā)型 少數(shù)病人起病急驟，病情兇險如不及時搶救，常于24小時內甚至6小時之內危及生命，此型病死率達50%，嬰幼兒可達80%。
1.暴發(fā)型敗血癥(休克型) 本型多見于兒童。突起高熱、頭痛、嘔吐，精神極度萎靡。常在短期內全身出現(xiàn)廣泛瘀點、瘀斑，且迅速融合成大片，皮下出血，或繼以大片壞死。面色蒼灰，唇周及指端紫紺，四肢厥冷，皮膚呈花紋，脈搏細速，血壓下降，甚至不可測出。腦膜刺激征缺如。腦脊液大多清亮，細胞數(shù)正常或輕度增加，血培養(yǎng)常為陽性。
2.暴發(fā)型腦膜腦炎 亦多見于兒童。除具有嚴重的中毒癥狀外，患者頻繁驚厥迅速陷入昏迷。有陽性錐體束征及兩側反射不等。血壓持續(xù)升高，部分病人出現(xiàn)腦疝。枕骨大孔疝時，小腦扁桃體疝入枕骨大孔內，壓迫延髓，此時病人昏迷加深，瞳孔明顯縮小或散大，或忽大忽小，瞳孔邊緣也不整齊，光反應遲鈍。雙側肌張力增高或強直，上肢多內旋，下肢呈伸展性強直。呼吸不規(guī)則，或快慢深淺不勻，或暫停，成為抽泣樣，或點頭樣呼吸，或為潮式呼吸，此類呼吸常提示呼吸有突然停止的可能。天幕裂孔疝壓迫間腦及動眼神經，除有上述顱內壓增高癥外，常有同側瞳孔因動眼神經受壓而擴大，光反應消失，眼球固定或外展，對側肢體輕癱，進而出現(xiàn)呼吸衰竭。
3.混合型 是本病最嚴重的一型，病死率常高達80%，兼有二種暴發(fā)型的臨床表現(xiàn)，常同時或先后出現(xiàn)。
(三)慢性敗血癥 本型不多見。多發(fā)生于成人，病程遷延數(shù)周或數(shù)月。反復出現(xiàn)寒顫、高熱、皮膚瘀點、瘀斑。關節(jié)疼痛亦多見，發(fā)熱時關節(jié)疼痛加重呈游走性。也可發(fā)生腦膜炎、全心炎或腎炎。
腦脊髓膜浸潤的治療和預防方法
(一)早期發(fā)現(xiàn)病人 就地進行呼吸道隔離和治療，做好疫情報告工作。病人須隔離至癥狀消失后3日，但不少于發(fā)病后7日。加強對疫情單位和地區(qū)的疫情監(jiān)視，接觸者醫(yī)學觀察7日;對上感、鼻咽炎、皮膚粘膜出現(xiàn)瘀點的疑病似病人均應給予足量的磺胺嘧啶治療，療程5天。
(二)菌苗預防 我國普遍采用A群夾膜多糖菌苗預防接種，保護率達90%以上，副作用少。流行前皮下注射1次，劑量為25～50mμg，接種后5～7天出現(xiàn)抗體，二周后達到高峰。國外制備A群，C群或A～C群雙價高分子量多糖菌苗，一次皮下注射50μg后可獲得殺菌抗體，使發(fā)病率減少90%。但B群菌苗迄今尚未研制成功。
(三)藥物預防 國內仍采取磺胺藥作預防。對于某些有本病流行的機構團體或與患者密切接觸者，成人每日g，兒童75～100mg/kg/日，分2次，與等量碳酸氫鈉同服，共3日。有人主張在耐磺胺藥地區(qū)口服利福平，成人0.6g/日，兒童10mg/kg/日，連服2天。利福平預防作用好，但易產生耐藥性。也有主張利福平與二甲胺四環(huán)素合用，可使帶菌率降至零。其次可用2～3%黃連素、0.3%呋喃西林液，1：3000杜米芬，0.25%氯霉素液滴鼻或噴喉。每日2次，連3日。亦有人主張對A群流腦密切接觸者，可采用頭孢噻肟三嗪一次肌注射。方法簡便，效果優(yōu)于利福平。
(四)流行期間做好衛(wèi)生宣傳工作 搞好個人及環(huán)境衛(wèi)生，減少大型集合和大的集體活動，居室開窗通風，個人應勤曬衣服，多曬太陽避免到擁擠公共場所。
參考資料：
流腦的預防
流腦是流行性腦脊髓膜炎的簡稱，它是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性炎癥，具有較強的傳染性。冬春季節(jié)為流行高峰期，15歲以下兒童容易患這種病，兩歲左右的嬰兒患病率比較高。
流腦的傳染源為患病者和帶菌者，傳播途徑為呼吸道吸入病原菌。細菌存在于人的鼻咽腔分泌物中，當人咳嗽、打噴嚏或說話時，病菌可以隨飛沫散布到空氣中，繼而被他人吸入呼吸道。如果吸入病菌的人身體健康，機體免疫力良好，那么，病菌就只在鼻咽部繁殖，引起呼吸道感染。否則，病菌就可能進入血液循環(huán)，在血液中繁殖形成敗血癥，進一步隨血流侵犯腦組織和脊髓外的被膜，引發(fā)腦脊髓膜炎。這種病的潛伏期一般為2到3天，最長的為1周。
發(fā)生流腦時，在病情發(fā)展初期為上呼吸道感染期，患兒會出現(xiàn)一些類似傷風感冒的癥狀如咽痛、鼻塞、流涕、咳嗽和輕微的發(fā)熱等。當細菌進入血中并進行繁殖時，就會出現(xiàn)第二期也就是敗血癥期的表現(xiàn)。患兒表現(xiàn)為持續(xù)高熱、面色灰白、精神萎靡，在臀部、肩部等受壓部位出現(xiàn)出血性皮疹，鮮紅或暗紫色，大小不一，小的為針尖，大的呈斑片狀。嚴重的出血疹可以迅速擴散到全身，發(fā)生壞死。第三期為腦膜炎期，孩子出現(xiàn)劇烈的頭痛、嘔吐、抽搐和頸強直等異常情況。
由于引起流腦的腦膜炎雙球菌，對特定的抗生素有較強的敏感性，所以，對大多數(shù)患兒來說，經過積極的磺胺類和青霉素類藥物的抗感染和對癥治療，患兒可以在1周后痊愈。少數(shù)嚴重患兒可以繼發(fā)硬膜下積液、腦積水等癥。年齡小，昏迷程度深、時間長、皮膚出血點廣泛和反復發(fā)生抽搐者，則往往危及生命，或留有腦性癱瘓等后遺癥。
對許多嬰幼兒來說，患了流腦后，病情變化迅速，癥狀可以不典型或分期不明顯，嚴重者還會有生命危險。所以，做好流腦的預防工作就顯得尤為重要。
保持室內空氣新鮮清潔，經常開門窗通風或噴灑空氣清潔劑，常曬被褥，可以殺死環(huán)境中的病原菌。因為腦膜炎雙球菌比較脆弱，它對干燥、濕熱、寒冷和一般消毒劑極為敏感，在小于37°C或高于50°C的環(huán)境均容易死亡。
在流腦流行季節(jié)，盡量不要讓孩子到擁擠的公共場所去，以免增加感染機會。另外，一旦發(fā)現(xiàn)孩子有不明原因的高燒，出血點或頭痛、嘔吐、抽搐等情況時，應立即送醫(yī)院就診。
及時隔離病人，對與流腦患者有密切接觸的易感者和可疑者，要給予及時，正確的服用磺胺類藥物，進行預防性服藥。小兒要按時進行預防接種，這也是防止流腦發(fā)生的重要措施。一般應在每年的11、12月接受一次疫苗注射，這樣就可以有一年的免疫效果。
預防流行性腦脊髓膜炎
流行性腦脊髓膜炎，也就是人們常說的“腦膜炎”，是由腦膜炎雙球菌引起的急性呼吸道傳染病。據(jù)統(tǒng)計，每年的2～4月，“流腦”的發(fā)病率占全年的60%左右。病人主要是15歲以下的少年兒童，特別是6個月至2歲的嬰幼兒容易感染。其特點是起病急、病情重、變化多、傳播快、流行廣、來勢兇猛、病死率高、危害性大，所以必須切實做好預防工作。
腦膜炎雙球菌存在于病人或健康帶菌者的口、鼻和咽部，當他們說話、咳嗽、打噴嚏時通過飛沫擴散到空氣中。健康人吸進以后被感染，先在鼻咽部粘膜上生長、繁殖。如果病菌進入了血液，到達腦膜和脊髓膜，就會在那里引起發(fā)炎化膿。流腦的潛伏期1～7天，一般2～3天，起病初期常有發(fā)熱、頭痛、咳嗽、流鼻涕、嗓子痛、打噴嚏、全身不適等類似感冒的癥狀，容易誤診為感冒。不久，突然高燒、寒戰(zhàn)、劇烈頭痛、噴射性嘔吐、頸項強直、皮膚有出血點或出現(xiàn)瘀斑等。如果治療不及時，病人很快發(fā)生抽搐、昏迷，24小時內就會死亡。存活者，少部分可留有神經系統(tǒng)后遺癥，如癡呆、癱瘓、語言障礙等。嬰幼兒如果得了“流腦”，初期表現(xiàn)為不肯吃奶、哭鬧不安、嘔吐或嗜睡，繼而身體發(fā)挺，兩眼發(fā)直，并向上翻，囪門飽滿，神情癡呆，必須引起高度重視。
預防“流腦”主要有下面幾點：
⒈早期發(fā)現(xiàn)病人，早確診，早報告，就地隔離、治療。
⒉流腦病菌對日光、干燥、寒冷、濕熱及消毒劑耐受力很差，所以要注意個人和環(huán)境衛(wèi)生，保持室內的清潔，勤洗勤曬衣服和被褥;保持室內空氣流通、新鮮。
⒊不要帶孩子到病人家去串門，盡量不帶孩子去公共場所如商店、影劇院、公園等游玩;如非去不可，應戴上口罩。
⒋在流行病高峰季節(jié)里，如果發(fā)現(xiàn)孩子有發(fā)熱、咽喉腫痛、頭痛、嘔吐、精神不好、皮膚出血點等癥狀應及時去醫(yī)院診治。
⒌注意保暖，預防感冒。感冒時病人抵抗力會降低，容易受到流腦病菌的襲擊而發(fā)病。因此，要隨天氣變化，隨時增減衣服。在劇烈運動或從事勞動后，應及時把汗水擦干，穿好衣服。夜間睡覺時要蓋好被子，對兒童更應留意這個問題。
⒍在每頓進餐時，可吃上幾瓣生大蒜，這樣可以殺死口腔中的病菌。飯后鹽水漱口，也有利于預防“流腦”的發(fā)生。
⒎秋末冬初對5歲以內兒童接種流腦疫苗，保護率可達80～90%，抗病能力可維持1年左右;以后每年再打加強針一次。
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