肺泡表面活性物質
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表面活性物質是由肺泡II型細胞分泌的一種化學物質二棕櫚酰卵磷脂（DPPC），它的作用就是起到降低肺泡表面張力的作用。其原理是DPPC也是一種雙嗜性的分子，極性的一端插到液體層中，這樣就使得肺泡的液體分子之間的相互作用力降低了，也就是降低了肺泡的表面張力，
表面張力指的是液氣界面上，液體有盡可能縮小表面積的力，就是表面張力。就像露珠，是圓球形的，因為在液氣界面，水滴要盡可能縮小表面積，就縮成了一個球形。
肺泡里，有氧氣或者二氧化碳，同時有一些稀薄的液體層，這樣就構成了液氣界面，肺泡里的液體盡力縮小表面積，也就是產生了肺泡表面張力，這個合力是指向肺泡中央的，是使肺泡縮小的力量。
生理意義
（1）降低肺泡表面張力；
（2）增加肺的順應性；
（3）維持大小肺泡容積的相對穩定；
（4）防止肺不張；
（5）防止肺水腫；
相關疾病
（1）燒傷：嚴重燒傷時，多發性肺不張比較常見，人們認為這主要是由于肺泡表面活性物質缺乏，使肺泡表面張力增加所致。實驗研究發現，大鼠40％Ⅲ度燒傷后6h，即出現肺泡表面活性物質結構損傷和成份異常，表現為肺泡表面活性物質層失去連續性、聚集成塊，有的肺泡Ⅱ型上皮細胞崩解壞死、脫落進入肺泡腔；支氣管灌洗液和全肺血漿中表面活性物質的主要活性成份雙飽和卵磷脂占總磷脂的比例下降。隨著燒傷后時間的延長，肺泡表面活性物質的損傷呈進行性加重。燒傷后肺泡表面活性物質的減少，不僅由于肺泡Ⅱ型上皮細胞受損導致合成減少，過度換氣還可使肺泡表面活性物質消耗增多。
研究還發現，燒傷后動物的血漿能顯著抑制肺灌洗液降低表面張力的活性，因而認為燒傷后肺血管通透性增加，血漿成份漏出到肺泡腔內，其中的磷脂酶和蛋白水解酶可分解破壞表面活性物質中的磷脂和脫輔基蛋白。血漿中的磷脂可乳化肺泡表面活性物質，鈣鹽可與表面活性物質形成不溶性的鈣皂，游離脂肪酸則對表面活性物質有直接抑制作用，這些均導致肺泡表面活性物質失活。肺泡表面活性物質的減少或失活，可使肺泡表面張力增加而引起肺不張；肺泡表面張力增加，還能吸引毛細血管內液體進入間質和肺泡，促進肺水腫的發生和發展。
（2）呼吸窘迫綜合征：新生兒呼吸窘迫綜合征(neonatal respiratory ditress syndrome，NRDS)又稱肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)，是由于肺泡Ⅱ型細胞分泌肺泡表面活性物質(pulmonary surfactant，PS)不足所引起。多發生于早產兒，臨床表現為生后不久即出現進行性呼吸困難和呼吸衰竭。椐報道早產兒發生率為10%~16%，胎齡<28周者發生率高達60%~80%，是早產兒圍生期死亡的重要原因。應用外源性PS治療NRDS已有20余年，療效滿意，而目前對于PS用于預防NRDS尚處于起步階段。
參看
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