白茯苓
| A+醫(yī)學百科 >> 白茯苓 |
白茯苓，中藥名。為藥材茯苓塊切去赤茯苓后的白色部分，通常為中藥飲片。古人稱茯苓為“四時神藥”，因為它功效非常廣泛，不分四季，將它與各種藥物配伍，不管寒、溫、風、濕諸疾，都能發(fā)揮其獨特功效。茯苓味甘、淡、性平，入藥具有利水滲濕、益脾和胃、寧心安神之功用。現(xiàn)代醫(yī)學研究：茯苓能增強機體免疫功能，茯苓多糖有明顯的抗腫瘤及保肝臟作用。但虛寒精滑或氣虛下陷者忌服。
目錄 |
基本信息
中藥名 白茯苓
別名 茯苓、云茯苓
原植物 Poria cocos(Schw.) Wolf.
藥材基源 為多孔菌科真菌茯苓的干燥菌核內(nèi)部白色致密的部分。
附注 植物描述，詳見詞條：茯苓
藥物藥性
性味歸經(jīng)
甘；淡；平。心；脾；肺；腎經(jīng)。
功效主治
滲濕利水；健脾和胃；寧心安神。用于小便不利；水腫脹滿；痰飲咳逆；嘔吐；脾虛食少；泄瀉；心悸不安；失眠健忘；遺精白濁。
用法用量
內(nèi)服：煎湯，10-15g；或入丸散。寧心安神用朱砂拌。
藥用配伍
如偏于寒濕者，可與桂枝、白術(shù)等配伍；偏于濕熱者，可與豬苓、澤瀉等配伍；屬于脾氣虛者，可與黨參、黃耆、白術(shù)等配伍；屬虛寒者，還可配附子、白術(shù)等同用。對于脾虛運化失常所致泄瀉、帶下，應(yīng)用茯苓有標本兼顧之效，常與黨參、白術(shù)、山藥等配伍。可用為補肺脾，治氣虛之輔佐藥。對于脾虛不能運化水濕，停聚化生痰飲之癥，可用半夏、陳皮同用，也可配桂枝、白術(shù)同用。治痰濕入絡(luò)、肩酸背痛，可配半夏、枳殼同用。用于心神不安、心悸、失眠等癥，常與人參、遠志、酸棗仁等配伍。
用藥禁忌
化學成分
菌核含多種成分：①三萜類：茯苓酸（pachymic acid），16α-羥基齒孔酸（tumulosic acid）3β-羥基-7.9（11），24-羊毛甾三烯-21-酸[3β-hydroxylanosta-7.9(11),24-TCMLIBien-21-oic acid]，茯苓酸甲酯（pachymic acid methyl ester），16α-羥基齒孔酸甲酯（tumulosic acid methyl ester），7，9（11）-去氫茯苓酸甲酯[7，9（11）-dehydropachymic acid methyl ester]，3β，16α-二羥基-7，9（11），24（31）-羊毛甾三烯-21-酸甲酯[3β，16α-dihydrox-ylanosta-7，9（11），24（31）-TCMLIBien-21-oic acid methyl ester]，多孔菌酸C甲酯（polypenic acid C methyl ester），3-氫化松苓酸（TCMLIBametenloic acid），齒孔酸（eburicoic acid），去氫齒孔酸（dehy-droeburicoic acid），茯苓新酸（poricoic acid）A、B、C、D、DM、AM，β香樹醇乙酸（β-羥基-16α-乙酰氧基-7，9（11），24-羊毛甾三烯-21-酸[3β-hydroxy-16α-acetylosy-lanosta-7，9（11），24-TCMLIBien-21-oic acid]及7，9（11）去氫茯苓酸[7，9（11）-dehydropachymic acid]。②多糖：茯苓聚糖（pachy-man）、茯苓次聚（Pachymaran）及高度（1，3）、（1，6）、分支的β-D-葡聚糖H11（gluan H11）。其他尚含麥角甾醇（ergo-sterol），辛酸（caprylic aid），十一烷酸（undecanoic），月桂酸（lauric acid），十二碳酸酯（dodecenoic acid），棕櫚酸（palmitic acid），十二碳烯酸酯（dodecenoate），辛酸酸（caprylate）以及無元素。
藥理作用
1.利尿作用：
1.1．將茯苓生藥用70%酒精冷浸，使用時將浸得液的酒精蒸發(fā)，加蒸餾水稀釋，至一定濃度，然后選擇健康兔按體重注射給藥，慢性實驗結(jié)果表明，用藥后尿量有明顯增加。
1.2．給犬靜脈注射茯苓煎劑(0.048g/kg)，結(jié)果尿量并未增加，對大白鼠亦無效或功效很弱；以尿排量和氯排泄量為觀察指標，用茯苓煎劑給大白鼠(禁食12小時)灌胃，結(jié)果在此實驗條件下，茯苓也不能表現(xiàn)其利尿排氯作用。
1.3．茯苓不具有抗去氧皮質(zhì)酮的作用。
2.抗菌作用：
茯苓的100%煎劑用平板打洞法對金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、變形桿菌等均有抑制作用。茯苓對用試管法的抑菌試驗結(jié)果是無抑菌作用。茯苓的乙醇提取物在體外能殺死鉤端螺旋體，但水煎液無效。
3.對消化系統(tǒng)的影響：
茯苓對家兔離體腸管有直接松弛作用，對大鼠幽門結(jié)扎所形成的潰瘍有預(yù)防效果，并能降胃酸。另對CCl4所致大鼠肝損傷有明顯的保護作用，使谷丙轉(zhuǎn)氨酶活性明顯降低，防止肝細胞壞死。
4.抗腫瘤作用：
茯苓中的主要成分為茯苓聚糖(Pachyman)，含量很高。茯苓聚糖本身無抗腫瘤活性，若切斷其所含的β-(1→6)吡喃葡萄糖支鏈，成為單純的β-(1→3)葡萄糖聚糖［稱為茯苓次聚糖(Pachymaran)］，則對小鼠肉瘤S180的抑制率可達96.88%。
茯苓多糖體在動物試驗中呈現(xiàn)了強烈的抗腫瘤作用，把肉瘤180細胞接種在ICR/JCL小鼠皮下，24小時以后腹腔注射各種茯苓多糖體，5mg/kg劑量每日1次，連用10天，5周后處死小鼠，剖取腫瘤稱重，計算抑瘤率。結(jié)果表明，茯苓聚糖未能呈現(xiàn)抗腫瘤作用，而茯苓多糖抑瘤率為95%；羧甲基茯苓多糖抑瘤率為73%；羥乙基茯苓多糖-1抑瘤率為9%；羥乙基茯苓多糖-2抑瘤率為61%；羥乙基茯苓多糖-3抑瘤率為99%；羥乙基茯苓多糖-4抑瘤率為100%。新型竣甲基茯苓多糖注射液在ICR/JCL小鼠上試驗，發(fā)現(xiàn)100mg/kg劑量連續(xù)給藥10天，對腫瘤U一14抑制率92.7%。新型羧甲基茯苓多糖與艾氏腹水癌培養(yǎng)液混合均勻后溫育4小時，用臺盼蘭染色觀察艾氏腹水癌細胞的死亡率(＞50%時表示有效)。當新型羧甲基茯苓多糖濃度為0.25%及0.50%時，死亡率分別為54.7%和61.7%。給接種艾氏腹水癌小鼠連續(xù)腹腔注射新型羧甲基茯苓多糖(100mg/kg/天)10天，生存期較對照組延長23.49%，腹水量減少71.53%，癌細胞總數(shù)減少139.20%。給小鼠腹腔注射茯苓多糖5-200mg/kg.天，連續(xù)10天，10mg/kg以上組均對S180有明顯抑制作用。茯苓多糖體腹膜內(nèi)給藥，明顯抑制小鼠S180和ED移植性皮下腫瘤的生長，在一定程度上延長皮下荷IMC癌瘤和S180小鼠的生長期。給小鼠灌胃羧甲基茯苓多糖(250mg/kg /天)25天，對子宮頸癌U一14肺轉(zhuǎn)移有明顯抑制作用。在進行茯苓多糖體抗腫瘤的試驗中，發(fā)現(xiàn)茯苓多糖體同其它多糖體一樣，對生長遲緩型的移植性腫瘤才能達到強烈的抑制作用，并具有下列幾種特點：
4.1．最佳劑量：茯苓多糖體的抑瘤作用與劑量有關(guān)，劑量過高或過低，都會影響其抑癌效果，在摸索最佳劑量的試驗中，各學者得到的結(jié)果有所差別。如Hamuro等(1971)做羧甲基茯苓多糖抑瘤試驗，采用100mg/kg、50mg/kg、5mg/kg三種不同劑量，結(jié)果抑瘤率分別為 92.3%、96.1%、53.4%，其中以50mg/kg劑量最佳。趙大明(1982)做新型羧甲基茯苓多糖抑瘤試驗，采用500mg/kg、100mg/kg、50mg/kg、25mg/kg劑量進行試驗，結(jié)果抑瘤率分別為75.5%、92.7%、78.8%、79.4%，其中以100mg/kg劑量最佳。呂蘇成等(1989)采取灌胃法將茯苓多糖配成250mg/kg/天，500mg/kg/天、1000mg/kg/天三種濃度進行試驗，連續(xù)用藥7天、第8天檢測以250mg/kg/天劑量最佳。
4.2．不同給藥途徑：茯苓多糖體系用各種不同的給藥途徑，抑瘤效果也不盡相同。用羧甲基茯苓多糖對肉瘤180的抑瘤試驗，給瑞士小鼠5mg/kg劑量連用10天，腹腔注射抑瘤率為99.1%；肌肉注射抑瘤率為96.5%；靜脈注射抑瘤率為99.6%；皮下注射抑瘤率為86.3%；口服抑瘤率為8.8%。
4.3．不同品系的小鼠：真菌多糖體用不同品系的小鼠或雜種鼠做試驗，其抑瘤效果差別很大。如香菰多糖(Lentinan)用ICR/TCL、ddys、SWM/MS、C57BL/6品系的小鼠做試驗，則出現(xiàn)強烈的抑瘤作用，其抑瘤為85-99%；用C3H/He品系的小鼠做實驗，其抑瘤率則為37-48%，而用BALB/C及DBA/2品系的小鼠做試驗，方法按1978年全國統(tǒng)一的抗腫瘤藥物體內(nèi)篩選規(guī)程(草案)進行，結(jié)果對肉瘤180曾出現(xiàn)過大于30%的抑瘤率，也出現(xiàn)過29.6%、18.9%的抑瘤率及無抑瘤現(xiàn)象；對小鼠腫瘤U一14的抑制作用也不明顯。而用同樣的新型羧甲基茯苓多糖注射液，用500mg/kg、100mg/kg、50mg/kg、25mg/kg劑量進行試驗，結(jié)果ICR/JCL小鼠腫瘤U一14均有抑瘤作用，其抑瘤率為75.5-92.7%。
5.茯苓多糖體對免疫功能的影響：
5.1．增加巨噬細胞的細胞毒性作用：茯苓多糖、羥乙基茯苓多糖-3、羥乙基茯苓多糖-4、腹腔注射可以明顯增強小鼠腹膜滲出細胞(PEC)的細胞毒性作用；茯苓聚糖、羥乙基茯苓多糖-1、羥乙基茯苓多糖-2也有一定的作用。用新型羧甲基茯苓多糖進行試驗，結(jié)果表明能增強PEC細胞毒性作用，使吞噬細胞的吞噬率和吞噬指數(shù)明顯增加。皮下連續(xù)注射5天，50mg/kg劑量使腹腔巨噬細胞吞噬率增加35.5%，吞噬指數(shù)增加58.O%；皮下連續(xù)注射10天，50mg/kg劑量使吞噬率增加66.1%，吞噬指數(shù)增加121%。新型甲基茯苓多糖還能拮抗免疫抑制劑醋酸可的松對巨噬細胞功能的抑制。給小鼠連續(xù)皮下注射新型羧甲基茯苓多糖10天(50mg/kg.天)，自第8天起可的松對照組及羧甲基茯苓多糖加可的松試驗組均皮下注射醋酸可的松(100mg/kg/天)3天，可的松對照組的吞噬率和吞噬指數(shù)為18.86±3.40%和0.41±0.09；試驗組的吞噬率和吞噬指數(shù)34.81±1.75%和0.86±0.07。新型羥甲基茯苓多糖能使Lewis肺癌C57純系小鼠及荷肉瘤180瑞士小鼠的巨噬細胞吞噬功能低下恢復正常。C57純系小鼠皮下接種Lewis肺癌細胞24分鐘后，連續(xù)皮下注射新型羧甲基茯苓多糖(50mg/kg/天)10天，結(jié)果吞噬率和吞噬指數(shù)分別為：(1)正常小鼠組：39.60±4.86%和0.99±0.20；(2)帶Lewis肺癌組：24.44±3.38%和0.55±0.10；帶Lewis肺癌加新型羧甲基茯苓多糖組：59.26±6.50%和1.30±0.21。瑞士小鼠皮下接種肉瘤180細胞24小時后，皮下連續(xù)注射新型羧甲基茯苓多糖(50mg/kg/天)10天，結(jié)果吞噬率和吞噬指數(shù)分別為：(1)荷瘤組：26.88±4.57%和0.74±0.11；(2)荷瘤加新型羧甲基茯苓多糖組：45.92±4.13%和1.57±0.12。另有藥理實驗表明，新型羧甲基茯苓多糖能明顯提高小鼠腹腔巨噬細胞的吞噬率和吞噬指數(shù)。給小鼠腹腔注射 新型羧甲基茯苓多糖(300mg/kg/天)7天，腹腔巨噬細胞的吞噬率為38±2.46%，吞噬指數(shù)為0.67±0.04；對照組的吞噬率為19.4±1.27%，吞噬指數(shù)為0.32±0.02。
5.2．羥甲基茯苓多糖能明顯增強小鼠脾抗體分泌細胞數(shù)(PFC)以及特異的抗原結(jié)合細胞數(shù)(SRFC)。羥甲基茯苓多糖對PFC及SPFC的增強作用以隨劑量的增加而增加；能明顯增強小鼠對BSA誘導的遲發(fā)型超敏反應(yīng)性。羥甲基茯苓多糖100mg/kg/天經(jīng)腹腔注射4天后，小鼠 BSA誘導的DTH反應(yīng)明顯增強與對照組相比，P<0.01差別顯著；羥甲基茯苓多糖能明顯增強小鼠脾T細胞生長因子(TCGF)的生長。羥甲基茯苓多糖100mg/kg.天經(jīng)腹腔連續(xù)用藥4天后，小鼠脾細胞受ConA刺激生成的TCGF量明顯較對照組高，用藥組小鼠TCGF的生成量較正常小鼠增加3.5倍。
5.3．增加酸性非特異酯酶(ANAE)陽性淋巴細胞數(shù)。采取灌胃法將茯苓多糖配成250mg/kg/天、500mg/kg/天、1000mg/kg/天三種濃度進行試驗，連續(xù)用藥7天，第8天檢測酸性非特異酯酶(ANAD)陽性淋巴細胞數(shù)、溶血空斑(PFC)、巨噬細胞吞噬等，同時進行了胸腺，脾臟和腫瘤重量的測定，結(jié)果證明茯苓多糖能增強M吞噬功能(P<0.01)，增加ANAE陽性淋巴細胞數(shù)(P<0.05)。還能使小鼠脾臟抗體分泌細胞數(shù)明顯增多(P<0.01)，并具有抗胸腺萎縮及抗脾臟增大和抑制腫瘤生長的功能。
5.4．增強T淋巴細胞的細胞毒性：茯苓多糖體能增強T淋巴細胞的細胞毒性作用，即增強細胞免疫反應(yīng)，并因此而激活機體對腫瘤的免疫監(jiān)督系統(tǒng)，這與其抗腫瘤活性密切相關(guān)。
5.4.1.管內(nèi)試驗：用51Cr標記靶細胞，將培養(yǎng)5天的淋巴細胞與標記靶細胞以1：1混合，用51Cr釋放數(shù)做為靶細胞損傷的指標。
據(jù)此來觀察淋巴細胞的細胞毒性作用。試驗時加入不同劑量的多糖體，觀察對淋巴細胞的細胞毒性作用的影響。結(jié)果表明，茯苓多糖和羥乙基茯苓多糖在管內(nèi)可使淋巴細胞的細胞毒性增強20-28倍，茯苓聚糖和羧甲基茯苓多糖可增強4-7倍。
5.4.2.體內(nèi)試驗：用CBA小鼠做試驗，開始用P815瘤細胞作為淋巴細胞激活劑，使之致敏，并于不同天數(shù)腹腔注射各種茯苓多糖體。第10天將小鼠處死，取出脾細胞和腸系膜淋巴細胞(MLNC)。用51Cr標記的P815瘤細胞作為T淋巴細胞的細胞毒性的靶細胞，與已配好的脾細胞及MLNC以一定比例混合(l ：100)，培養(yǎng)3小時，觀察51Cr釋放率。結(jié)果證明各種茯苓多糖體在體內(nèi)均能增強T淋巴細胞的細胞毒性作用。此外，100μg/ml的羥甲基茯苓多糖對NK細胞活性有促進作用。
6.對血液系統(tǒng)的影響：
6.1．能使環(huán)磷酰胺所致大白鼠白細胞減少加速回升。
6.2．含水溶性小分子多糖的茯苓水提液能使離體健康人紅細胞2，3一DPG水平上升約25%，并能有效地延緩溫育過程中2，3一DPG的耗竭；靜脈給藥小鼠整體2，3一DPG水平顯著上升。
6.3．茯苓水煎劑皮下注射給藥和灌胃給藥均可使小鼠血漿皮質(zhì)酮明顯升高。
7.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：
茯苓煎劑按5-10g/kg 腹腔注射，對預(yù)先給與咖啡因或未給與咖啡因的小鼠，均有鎮(zhèn)靜作用。茯苓與戊巴比妥鈉的協(xié)同作用。茯苓煎劑(10g/kg)未能明顯延長戊巴比妥鈉的麻醉時間；用40g/kg的劑量則使麻醉時間較對照組更顯著延長，隨著劑量的加大，鎮(zhèn)靜指數(shù)也隨之增加。這種協(xié)同作用，可能是由于它們的中樞抑制作用所致，也可能是妨礙了戊巴比妥的分解與排泄而致麻醉時間延長。
8.其它作用
8.1．乙醇提取物有使兔血糖先升高后下降的作用。
8.2．茯苓的水，乙醇及乙醚提取物對離體蛙心都有增強心臟收縮以及加速心率的作用。
8.3. 茯苓體內(nèi)外均明顯抑制MAO-B活性。
8.4．羧甲基茯苓多糖(100mg/kg/天)腹腔注射、12天，可對抗60Co r 射線對小鼠末稍白細胞的抑制作用，使肝勻漿細胞色素P一450含量減少，硫噴妥鈉的中樞抑制作用加強。
藥材炮制
白茯苓將原藥除去雜質(zhì)，篩去灰屑，敲成1～2cm小塊；采切片卷將原藥除去雜質(zhì)，分檔。浸6小時，除去泥沙，件承；敢出，中途淋水，潤透。去皮，置蒸具內(nèi)稍蒸，趁熱切2cm小塊。干燥，篩去灰屑。朱砂拌白茯苓將白茯苓用朱砂拌勻。每白茯苓100g，用朱砂2g。
臨床應(yīng)用
茯苓含茯苓多糖、B-茯苓聚糖、茯苓酸、卵磷脂及甾醇等。 具有敗毒抗癌、利水化飲、健脾化痰、寧心安神的功效。現(xiàn)代臨床顯示，茯苓多糖、茯苓多糖復合物（U-P）、經(jīng)甲基茯苓多糖和茯苓次聚糖對實驗動物的多種癌瘤有抑制和殺傷活性。對S180、EAC、腹水型瘤株的抑制作用與口服5-FU類似，且抑制作用與劑量相關(guān)，但毒性較低。
潰瘍性黑色素瘤：茯苓、雄黃礬石各等分份共研末，麻油調(diào)敷患處，同時內(nèi)服銀花、連翹各50克的水煎液（《抗癌植物及其驗方》）
注：白茯苓常規(guī)藥用，見詞條：茯苓。
| 關(guān)于“白茯苓”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |