病理學/缺血性腦病
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缺血性腦病（ischemic encephalopathy）是指由于低血壓、心臟驟停、失血、低血糖、窒息等原因引起的腦損傷。
【影響病變的因素】
腦的不同部位和不同的細胞對缺氧的敏感性不盡相同。不腦較腦干各級中樞更為敏感，大腦皮質較白質敏感。各類細胞對缺氧敏感性由高至低依次為：神經元、星形膠質細胞、少突膠質細胞、內皮細胞。神經元中以皮質第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ層細胞，海馬錐體細胞和小腦蒲肯野細胞最為敏感，在缺血（氧）時首先受累。
腦損傷程度取決于缺血（氧）的程度和持續時間以及患者的存活時間。輕度損傷往往無明顯病變，重度損傷患者僅存活數小時者尸檢時也可無明顯病變。只有中度損傷，存活時間在12小時以上者才出現典型病變。
此外，損傷的部位還和局部的血管分布和血管的狀態有關。在發生缺血（氧）時，動脈血管的遠心端供血區域最易發生灌流不足。大腦分別由來自頸內動脈的大腦前動脈、大腦中動脈和來自椎動脈的大腦后動脈供血。其中大腦前動脈供應大腦半球的內側面和大腦凸面的額葉、頂葉近矢狀縫寬約1～1.5cm的區域。大腦中動脈則供應基底核、紋狀體、大腦凸面的大部區域。而大腦后動脈則供應顳葉的底部和枕葉。這樣在3支血管的供應區之間存在一個C形分布的血供邊緣帶，該帶位于大腦凸面，與矢狀縫相平行，且旁開矢狀縫1～1.5cm（圖16-19）。一旦發生缺血性腦病，該區域則最易受累。然而并非每例缺血性腦病病灶都呈C型，病灶的形狀還受局部血管管徑的影響，如果某支血管管徑相對較小，或局部動脈粥樣硬化，則其供血區較易受累。
圖16-19大腦前、中、后動脈供血區之間的C形邊緣帶示意圖
【病理變化】
腦缺血的組織學變化在缺血12小時以后才較明顯：神經元出現中央性Nissl小體溶解和壞死（紅色神經元）；髓鞘和軸突崩解；星形膠質細胞腫脹。1～2天出現腦水腫，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，并開始出現泡沫細胞。第4天星形膠質細胞明顯增生，出現修復反應。大約30天左右形成蜂窩狀膠質瘢痕。
缺血性腦病的常見類型：①層狀壞死。大腦皮質第3、5、6層神經元壞死、脫失、膠質化，引起皮質神經細胞層的中斷。②海馬硬化。海馬錐體細胞損傷、脫失、膠質化。③邊緣帶梗死（圖16-20）。梗死的范圍與血壓下降的程度和持續的時間有關，如血壓持續下降，則梗死區自遠心端向次遠心端擴大，稱為向心性發展（cardiopetal development），即C形梗死區向其兩側擴大，并自大腦頂部向顱底發展。大腦缺血性腦病邊緣帶梗死的極端情況是全大腦的梗死，但腦干的各核團由于對缺血（氧）的敏感性較低仍可存活。患者靠呼吸器以維持生命，但意識喪失，成為植物人。如何處置這樣的病人則成為目前醫學倫理學和醫療實踐的難題。一旦這種病人死亡，其大腦乃成為由腦膜包裹，穢暗無結構的壞死組織，稱為呼吸器腦。
圖16-20 大腦缺血性腦病
大腦前、中、后動脈血供邊緣帶出血性梗死灶呈C形
綜上所述，缺血性腦病的臨床表現因缺血的嚴重程度和持續時間而異，輕者僅發現一過性精神錯亂，或出現上肢肩帶肌力和感覺減退，重者則可昏迷死亡。
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