心臟肥大
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何謂心肥大（又稱：肥心癥）
我們的心臟大小，與身高體重有關(guān)，它的體積跟我們的拳頭大小差不多。從胸部X光片我們可以看到心臟在胸部中間偏左的位置。正常心臟的寬度占胸腔寬度的50%以下（心肺比）。因?yàn)樾夭縓光片對(duì)心肺比的測(cè)量常受到受檢者吸氣量不足的影響，有時(shí)造成相對(duì)性的心肥大，事實(shí)上心臟并無肥大；心電圖的電波高低也可以告訴我們有沒有心肥大，通常電波高就表示可能有心肥大。若要準(zhǔn)確衡量心臟的大小，心臟超音波檢查是十分好的工具，它可以測(cè)量心臟每個(gè)腔（例如左、右心房，左、右心室）的大小，也可以測(cè)量左心室肌肉的厚度，當(dāng)然也可以順便告訴我們心臟瓣膜的功能，心臟肌肉是否有病變，及左心室的功能等?！ ?/p>
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心肥大的種類及原因
概述
心肥大可分為擴(kuò)大及肥大兩大類；少部份病人會(huì)二者同時(shí)存在。
心臟擴(kuò)大
所謂『腔』擴(kuò)大，就有點(diǎn)像房間的空間變大，但房間的墻壁（心臟的肌肉）并沒有變厚，有時(shí)心肌反而變薄。引起這種狀況通常是心臟肌肉失去原有彈性，因血流量及壓力增加，使心臟擴(kuò)大。常見原因?yàn)?a href="/w/%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%82%8E" title="心肌炎">心肌炎及心瓣膜閉鎖不全、甲狀腺功能亢進(jìn)及維他命B1缺乏?！ ?/p>
心臟肥大
若用房間來比喻，心臟肥大就像是墻壁肌肉變厚，但房間的空間并沒有增大，有時(shí)反而會(huì)變小，但整個(gè)心臟外觀比正常大。引起這種癥狀的常見原因?yàn)樾呐K的出口狹窄（例如主動(dòng)脈瓣膜狹窄），血管末梢阻力增加（例如高血壓）及心肌病變（例如遺傳性心肌肥厚癥）?！ ?/p>
如何診斷
醫(yī)生在做身體檢查時(shí)，有時(shí)就可察覺到心肥大的現(xiàn)象，進(jìn)一部做心電圖及胸部X光攝影，大部份的心肥大均可診斷出來。若要更準(zhǔn)確的診\斷，心臟超音波的準(zhǔn)確度最高?！ ?/p>
治療
心肥大是不同疾病（心臟本身的病變，如心肌炎、心瓣膜疾病、高血壓等及心臟以外之疾病如甲狀腺功能亢進(jìn)）所引起，所以是疾病的結(jié)果，不是原因。治療心肥大需找出潛伏病因，針對(duì)不同原因作不同的治療。例如心肥大是高血壓所引起，只要把血壓控制正常，心肥大就會(huì)慢慢改善，所以我們看病人是否有好好服藥，平常血壓是否控制良好，也可以用心肥大是否有進(jìn)步，作為評(píng)估之依據(jù)。
其它
一般醫(yī)學(xué)報(bào)告所謂的心肥大通常是指左、右心室的肥大，若是左、右心房的擴(kuò)大，通常臨床意義較小，因?yàn)閱为?dú)心房擴(kuò)大對(duì)整體心臟功能較無影響。誤差所造成。
心臟肥大的原因有很多，包括高血壓性左心室肥大、郁血性心衰竭、前部心機(jī)梗塞、運(yùn)動(dòng)員的心臟、二尖辦逆流、主動(dòng)脈狹窄、增生性阻塞性心肌病、肺動(dòng)脈高壓、心肺病、擴(kuò)張性心肌病變、心內(nèi)膜炎、心包膜積水、左心室動(dòng)脈瘤、二尖辦狹窄等等。
由于嚴(yán)重的心臟肥大意味著心衰竭的可能性高，所以最重要的是要去探察原因，需要的話，醫(yī)師會(huì)安排心臟超音波，看看是否有心瓣膜疾病，并進(jìn)一步探查心肌功能。
一般的中老年人在例行體檢時(shí)，偶爾會(huì)在胸部X光攝影下發(fā)現(xiàn)有心臟肥大的現(xiàn)象；其實(shí)必須配合臨床上的表現(xiàn)，才能斷定心臟肥大的嚴(yán)重程度，所以不必過分緊張，還是必須去看心臟科門診做進(jìn)一步評(píng)估為宜。
心臟肥大分運(yùn)動(dòng)性肥大和病理性肥大,運(yùn)動(dòng)與心臟肥大主要是長(zhǎng)期從事等長(zhǎng)性或力量性為主的項(xiàng)目的運(yùn)動(dòng)員，心臟形態(tài)的變化主要表現(xiàn)為心室后壁和室間隔肥厚。在舉重、摔跤、柔道、投擲、技巧等項(xiàng)目中，運(yùn)動(dòng)員心臟室壁厚度／左室內(nèi)徑的比值高于一般人和其它項(xiàng)目運(yùn)動(dòng)員。
心肌肥厚包括心肌纖維肥大、增生。現(xiàn)有的資料業(yè)已證明，心臟后負(fù)荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。后負(fù)荷表現(xiàn)為心臟射血的阻抗，主要取決于外周阻力和舒張末壓。據(jù)研究，心臟后負(fù)荷的刺激對(duì)心肌細(xì)胞的合成代謝要比前負(fù)荷明顯，心肌細(xì)胞由于受到后負(fù)荷的刺激，細(xì)胞核內(nèi)DNA含量增加，RNA／DNA比值增大，蛋白質(zhì)合成增加、線粒體體積變大。由于成年人心肌細(xì)胞已喪失有絲分裂能力，所以細(xì)胞數(shù)量不增，但每個(gè)細(xì)胞中的肌節(jié)中的肌節(jié)數(shù)目增加。結(jié)果細(xì)胞變粗、變長(zhǎng)、發(fā)生心肌肥大。但后負(fù)荷增加時(shí)為什么心肌蛋白質(zhì)合成增加則還不清楚。有人提出，可能因負(fù)荷過重造成心肌暫時(shí)性ATP下降，ADP和Pi增多，從而激發(fā)心肌線粒體代謝增強(qiáng)，誘發(fā)心肌肥大。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，心臟負(fù)荷增加，首先引起心肌細(xì)胞內(nèi)核糖核酸（mRNA）合成增加，蛋白質(zhì)合成增加，這為心肌肥厚提供了物質(zhì)基礎(chǔ)。心臟的負(fù)荷增加又使心肌纖維的能量消耗增加，需氧量增加。而缺氧又成為刺激心肌結(jié)締組織增生的重要因素。所以可以說心肌肥厚是心臟力學(xué)的改變而引起的一系列生理生化的的適應(yīng)性反應(yīng)。
據(jù)認(rèn)為，力量性運(yùn)動(dòng)或靜力性工作對(duì)心臟的影響表現(xiàn)為心內(nèi)壓負(fù)荷的增加。運(yùn)動(dòng)時(shí)血壓升高主要是由于射血阻力增加所引起。因在力量性、靜力性運(yùn)動(dòng)中，運(yùn)動(dòng)員常伴有憋氣，造成肺內(nèi)壓增高，并擠壓腔靜脈，使回心血量減少。與此同時(shí)，胸內(nèi)壓上升也造成對(duì)心臟的壓迫（例如有資料表明，舉重時(shí)肺內(nèi)壓可高達(dá)200一220mmHg），加上外周阻力，共同形成對(duì)心臟射血的阻抗，使心臟收縮時(shí)后負(fù)荷增加。從事舉重、投擲、撐桿跳、柔道、技巧、體操、武術(shù)、跳水等項(xiàng)目的運(yùn)動(dòng)員，由于運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間較短、強(qiáng)度較大、動(dòng)作難度高、爆發(fā)性強(qiáng)，在完成動(dòng)作的過程中多伴有憋氣或屏氣。例如投擲等項(xiàng)目，無論是做助跑，或背、側(cè)向滑步，旋轉(zhuǎn)步等，以及投擲物最后出手用力時(shí)，都伴有憋氣動(dòng)作。舉重項(xiàng)目用力前的憋氣動(dòng)作更為明顯。摔跤、柔道、角力、射箭、跳水等項(xiàng)目亦有持續(xù)的靜力性用力和快速的爆發(fā)性用力，也需利用憋氣完成動(dòng)作。技巧、體操、武術(shù)等項(xiàng)目中的許多支撐平衡、懸垂、倒立等動(dòng)作，也是靜力性較多。在靜力性支撐或靜力性用力時(shí)，為了固定胸廓，便于用力，也多伴有憋氣和閉氣過程。憋氣可反射性地增加肌肉收縮力，有利于動(dòng)作的完成。但憋氣將使肺內(nèi)壓、胸內(nèi)壓增高，造成對(duì)心臟射血的阻力，增加心臟的后負(fù)荷。另外，靜力性工作時(shí)，肌肉處于持續(xù)緊張的收縮狀態(tài)，持續(xù)壓迫毛細(xì)血管及小動(dòng)脈、小靜脈，部分地阻斷這些部位的血流，使外周阻力增大。這一方面增加了心臟后負(fù)荷，另一方面也使回心血量受到限制。所有這些因素都可能使心臟后負(fù)荷增加，造成心臟射血的阻抗。而后負(fù)荷與心肌纖維縮短程度呈反比關(guān)系。心臟以增加心肌收縮力的方式維持高水平的每搏輸出量。長(zhǎng)期從事此運(yùn)動(dòng)者，心臟經(jīng)常承受后負(fù)荷刺激，出現(xiàn)心肌纖維增粗的適應(yīng)性變化而使室壁增厚，心臟逐漸肥大。
另外由于上述項(xiàng)目的動(dòng)作特點(diǎn)，運(yùn)動(dòng)員在持續(xù)短促的高功率運(yùn)動(dòng)中，動(dòng)脈血壓常呈間斷性增高。這也使心壁負(fù)擔(dān)加大，故而引起室壁增厚的適應(yīng)性變化。如前所述，室壁增厚與心腔內(nèi)壓變化是相適應(yīng)的。當(dāng)室壁增厚不伴有心腔擴(kuò)大時(shí)，它有利于克服運(yùn)動(dòng)時(shí)增加了的后負(fù)荷。所以心臟肥大的室壁增厚不伴有心腔內(nèi)徑的增大，乃是對(duì)于運(yùn)動(dòng)條件下心臟機(jī)能變化的適應(yīng)性反應(yīng)。
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