巖沙海葵毒素
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巖沙海葵毒素（palytoxin，PTX）亦稱沙海葵毒素或群體海葵毒素。它是從海葵Zoantharia類的Palythoa屬腔腸動物中分離出來的一種毒素，該毒素是目前已知非蛋白毒素中毒性最強(qiáng)烈的毒素，也是海生毒素中最毒的化合物。因此，引起化學(xué)戰(zhàn)專家們的特別關(guān)注。
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化學(xué)結(jié)構(gòu)與理化性質(zhì)
巖沙海葵毒素是由129個碳原子組成的聚醚化合物，分子量為2677，含有40個羥基和8個甲基。這為進(jìn)一步研究該毒素及其活性碎片、化學(xué)合成其類似物奠定了基礎(chǔ)。該毒素是一種無定形、吸濕性強(qiáng)、非結(jié)晶性的白色粉末。無確定熔點(diǎn)，加熱到300℃以上則碳化。不溶于氯仿、乙醚和丙酮，微溶于甲醇和乙醇，易溶于吡啶、二甲亞砜和水，經(jīng)酸堿處理后毒性消失。1985年日本學(xué)者除得到巖沙海葵外，還分離出多種具有高活性的類似物：高巖沙海葵毒素、雙高巖沙海葵毒素、新巖沙海葵毒素及脫氧巖沙海葵毒素等。
中毒途徑與毒性
巖沙海葵毒素是目前已知毒性最強(qiáng)烈的海洋生物毒素之一，它的毒性不僅比神經(jīng)性毒劑沙林高出幾個數(shù)量級，而且比劇毒性的河豚毒素或石房蛤毒素也大數(shù)十倍。
巖沙海葵毒素主要通過染毒食物及水經(jīng)消化道中毒。美洲土著居民曾作為箭毒使用。
毒理作用
實驗證明，巖沙海葵毒素選擇性的與神經(jīng)細(xì)胞膜上特異性受體結(jié)合，使膜上鈉離子通道m-閘門打開且不能關(guān)閉。從而加速鈉離子的通透性，引起持續(xù)的去極化作用，導(dǎo)致一系列的中毒改變，特別是心臟和神經(jīng)系統(tǒng)是其作用的主要部位。巖沙海葵毒素是目前已知最強(qiáng)的冠狀動脈收縮劑，它比血管緊張素Ⅱ的作用至少強(qiáng)100倍。冠狀動脈血管強(qiáng)烈收縮，伴隨出現(xiàn)心臟變力與變時反應(yīng)。心律失常，T波增大，心室收縮力進(jìn)行性減低，血壓下降，心肌供氧不足，可迅速引起心臟功能衰竭，隨之發(fā)生呼吸衰竭而導(dǎo)致死亡。據(jù)報道，該毒素還可引起血管壞死，內(nèi)臟廣泛性出血及腎功能衰竭等改變，這可能與其細(xì)胞毒作用有關(guān)。近來研究證明，巖沙海葵毒素還具有很高的抗癌活性和很強(qiáng)的溶血作用。它是目前已知最有效和特異性的細(xì)胞膜活化劑，可作為膜研究中一種新的工具藥，巖沙海葵毒素作用機(jī)理尚不完全清楚，目前對其毒理和藥理學(xué)作用正在進(jìn)行廣泛深入的研究，可望獲得高效生化活性的劇毒毒物，及新型心血管藥和抗癌化療藥物。
中毒表現(xiàn)
早期中毒癥狀有運(yùn)動失調(diào)，四肢無力，嗜睡，心動過速，心律失常。繼則消化道廣泛出血、血壓下降，體溫降低。中毒嚴(yán)重者癥狀繼續(xù)發(fā)展，由于血循環(huán)量減少，出現(xiàn)休克（或虛脫），終因心臟和呼吸功能衰竭而死亡。狗中毒后早期癥狀為嘔吐、吐血及嚴(yán)重腹瀉等，病理及組織學(xué)檢查，可見到各臟器組織均有不同程度的損傷。晚期死亡可能因全身血流量減少，循環(huán)障礙，重要組織器官缺氧，引起生化代謝嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致腎功能衰竭所致。
皮膚接觸該毒素時，局部出現(xiàn)燒灼感和腫脹感，相繼出現(xiàn)紅腫與壞死等改變。當(dāng)毒素液滴眼內(nèi)染毒時，立即引起角膜、結(jié)膜炎癥，愈合后常遺留疤痕，虹膜粘連，且往往繼發(fā)青光眼。
救治
1．局部處理：被巖沙海葵螫傷后，應(yīng)立即用各種方法除去皮膚表面的觸手、刺絲胞和刺絲。活性氯為5.25％的漂白粉溶于1mol／L鹽酸溶液、0.5～1mol／L氫氧化鈉溶液是巖沙海葵皮膚染毒的有效消毒劑。
2．全身治療：該毒素有效抗毒劑為罌粟堿（Papaverine）和硝酸異山梨醇（消心痛）。鑒于毒素毒性強(qiáng)烈，作用極快，應(yīng)作心室內(nèi)直接注射，方能獲得最佳效果。盡量減少患者活動，以免加速毒素吸收，嚴(yán)重者可給予心血管藥物，維持血壓，必要進(jìn)行人工呼吸、給氧。國外已制備巖沙海葵毒素抗體以中和毒素。
3．對癥措施：疼痛時可反復(fù)應(yīng)用嗎啡、度冷丁等止痛劑；反復(fù)嘔吐注射胃復(fù)安等藥物，抗心律失常可用維拉帕米等。加強(qiáng)抗感染、止血、輸液、輸血、營養(yǎng)及護(hù)理等對癥支持療法。
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