呼吸音粗糙
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粗糙呼吸音屬異常呼吸音，因支氣管粘膜輕度水腫或炎癥浸潤致管壁不光滑或狹窄，使氣流進入不暢所致。見于支氣管和肺部炎癥的早期。
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呼吸音粗糙的原因
正常情況下呼吸道具有完善的防御功能，對吸入的空氣可發揮過濾、加溫和濕化的作用;氣道黏膜表面的纖毛運動和咳嗽反射等，借此可清除氣道中的異物和病原微生物。下呼吸道還存在分泌型IgA，有抗病原微生物的作用。因此，下呼吸道一般能保持凈化狀態。全身或呼吸道局部防御和免疫功能減退，尤其是老年人，則極易罹患慢性支氣管炎，且反復發作而不愈。
1.吸煙 為本病發病的主要因素，香煙中含焦油、尼古丁和氰氫酸等化學物質，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低，導致氣道凈化功能下降。并能刺激黏膜下感受器，使副交感神經功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮，導致氣道阻力增加，以及腺體分泌增多，杯狀細胞增生，支氣管黏膜充血水腫、黏液積聚，容易誘發感染。此外，香煙煙霧還可使毒性氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統，破壞肺彈力纖維，誘發肺氣腫的發生。研究表明，吸煙者慢性支氣管炎的患病率較不吸煙者高2～8倍，煙齡越長，煙量越大，患病率亦越高。
2.大氣污染有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣及臭氧等對氣道黏膜上皮均有刺激和細胞毒作用。據報告空氣中的煙塵或二氧化硫超過1000μg/m3時，慢性支氣管炎急性發作就顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、蔗塵、棉屑等亦可刺激損傷支氣管黏膜，使肺清除功能遭受損害，為細菌感染創造條件。
3.感染因素 感染是慢性支氣管炎發生和發展的重要因素之一。病毒、支原體和細菌感染為本病急性發作的主要原因。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為常見。細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌及葡萄球菌為多見。細菌感染每繼發于病毒或支原體感染氣道黏膜受損的基礎上發生。
4.過敏因素 喘息型慢性支氣管炎患者，多有過敏史，對多種過敏源激發的皮膚試驗陽性率亦較高，痰液中嗜酸性粒細胞數量和組胺含量和血中IgE具有增多的趨向，部分患者血清中類風濕因子陽性以及T淋巴細胞亞群分布異常等，故認為特應質(atopy)和免疫因素與本病的發生有關，但亦有認為特應質應屬哮喘的發病因素，此類患者實際上應屬哮喘或慢性支氣管炎合并哮喘的范疇。
5.其他 慢性支氣管炎急性發作于冬季較多，因此氣象因子應視為發病的重要因素之一。寒冷空氣可刺激腺體分泌黏液增加和纖毛運動減弱，削弱氣道的防御功能。還可通過反射引起支氣管平滑肌痙攣，黏膜血管收縮，局部血循環障礙，有利于繼發感染。本病大多患者具有自主神經功能失調的現象，部分患者副交感神經功能亢進，氣道反應性較正常人增高。此外，老年人腎上腺皮質功能減退，細胞免疫功能受損，溶菌酶活性降低，營養低下，維生素A、C不足等均可使氣道黏膜血管通透性增加和上皮修復功能減退。遺傳因素是否與慢性支氣管炎發病有關，迄今尚無確切證據。
6.老年人性腺及腎上腺皮質功能衰退，喉頭反射減弱，呼吸道防御功能退化，單核-吞噬細胞系統機能衰退，也可使慢性支氣管炎發病增加。
7.營養對支氣管炎也有一定影響，維生素C缺乏，機體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加;維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復機能減弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支氣管炎。
8.遺傳因素是否與慢性支氣管炎的發病有關，迄今尚未證實。α1-抗胰蛋白酶嚴重缺乏者能引起肺氣腫，但無氣道病變的癥狀，提示它與慢性支氣管炎并無直接關系。
呼吸音粗糙的診斷
體征早期多無任何異常體征，或可在肺底部聞及散在干、濕啰音，咳嗽排痰后啰音可消失，急性發作期肺部啰音可增多，其數量多寡視病情而定。慢性支氣管炎合并哮喘的患者急性發作時可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣延長。晚期患者因并發肺氣腫常有肺氣腫的體征，參閱阻塞性肺氣腫部分。
呼吸音粗糙的鑒別診斷
需與以下癥狀相互區別：
呼吸音減弱：呼吸音主要是肺泡呼吸音，肺泡呼吸音減弱或消失與肺泡內的空氣流量減少或進入肺內的空氣流速減慢及呼吸音傳導障礙有關。可在局部、單側或雙肺出現。
管性呼吸音：管樣呼吸音又稱異常支氣管呼吸音，指在正常肺泡呼吸音分布區聽到支氣管呼吸音。
呼吸音低： 呼吸音低多見于急性氣管-支氣管炎，急性氣管-支氣管炎是一種常見病，由多種原因引起的氣管-支氣管粘膜的急性炎癥。預后良好，經過治療粘膜結構可完全恢復正常。冬季發病率較高。
體征早期多無任何異常體征，或可在肺底部聞及散在干、濕啰音，咳嗽排痰后啰音可消失，急性發作期肺部啰音可增多，其數量多寡視病情而定。慢性支氣管炎合并哮喘的患者急性發作時可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣延長。晚期患者因并發肺氣腫常有肺氣腫的體征，參閱阻塞性肺氣腫部分。
呼吸音粗糙的治療和預防方法
需到正規醫院檢查治療
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