醫(yī)學免疫學/巨噬細胞與TH細胞之間的相互作用
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TH細胞必須由靜止狀態(tài)的TH轉變活化為TH才能輔助B細胞產(chǎn)生抗體。關于TH細胞活化的機制，根據(jù)現(xiàn)有實驗資料提出一個雙信號假說。
近年的實驗證明在抗原呈遞細胞（APC）表面至少有二種分子與TH細胞的活化相關。一種是抗原呈遞分子，它是由MHC分子組成，它可與外源性或內(nèi)源性抗原肽片段結合，然后運送至細胞表面并呈遞給T細胞，通過TCR/CE3刺激產(chǎn)生第1活化信號。另一種分子即所謂協(xié)同刺激分子（costimulating molecules,CM），它是由一組粘附分子組成，它不僅能促進APC與T細胞的直接接觸，而且也具有誘導信號傳遞的功能。這組分子可與T細胞上的協(xié)同刺激分子受體（costimulatory moleculesrecptor,CMR）結合，刺激其產(chǎn)生協(xié)同激信號，即所謂第2信號。
圖11-2 T細胞活化主要協(xié)同刺激分子（CM）及其受體分子（CMR）的組成和作用示意圖
T細胞上的CMR或稱為輔助分子（accessory molecules）也是由一組粘附分子組成（表11-7）。對CMR及其配體的分子結構與功能及信號傳導途徑有待深入研究，但對其中的CD28分子和CTLA-4分子及其配體B7/BB1分子被認為是產(chǎn)生協(xié)同刺激信號的主要分子（圖11-2）。
在這二種信號的作用下，才能使T細胞活化并合成和分泌IL-2和表達IL-2R，最終導致細胞分裂和克隆擴增。如無第2信號存在則T細胞不被活化也不引起克隆擴增，處于克隆不應答狀態(tài)（clonol aneergy）(圖11-3)。
圖11-3 協(xié)同刺激信號與T細胞活化狀態(tài)
表11－7 T細胞表面主要輔助分子
| 名稱 | 化學性質(zhì) | 基因族 | 細胞分子 | 配體分子（APC） | 功能 | |
| 粘附分子 | 信號傳導 | |||||
| CD2（LFA-2） | 55kD單體 | Ig | 成熟T細胞 胸腺細胞 |
CD58（LFA-3） | + | + |
| CD4 | 55kD單體 | Ig | CD4+T細胞 | MHCⅡ分子 | + | + |
| CD8 | 78kD單體 | Ig | CD8+T細胞 | MHCⅡ分子 | + | + |
| CD11a/CD18 (LFA-1) |
180/95kD雙體 | 粘合素 | 骨髓衍生細胞 | CD54（ICAM-1） | ？ | + |
| CD28 | 90kD同二聚體 | CD4+ CD8+T（50%） |
B7/BB1 | + | + | |
| CDw49/CD29 (VLA-4、5、6) |
異二聚體 | 粘合素 | 白細胞 其它細胞 |
細胞外基質(zhì)VCAM-1 | + | + |
| gP39(CD40L) | CD4+T細胞 | CD40 | ||||
阻斷或給予第2信號，可以人為調(diào)節(jié)免疫應答使之增強或或抑制，對免疫治療提供了新的手段。如阻斷第2信號的產(chǎn)生可使T細胞處于免疫耐受狀態(tài)，降低機體的免疫應答，這對防止移植排斥的發(fā)生和對超敏性疾病以及自身免疫性疾病的治療是有利的。如將B7基因導入一定的腫瘤細胞則可增強機體的抗腫瘤免疫應答，目前這方面的實驗研究已有較多的報道（圖11-4）。
圖11-4 協(xié)同刺激信號與免疫應答調(diào)節(jié)
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